Cell子刊：“错误”的基因，正确的模型——浙江大学祝赛勇/傅君芬在干细胞中“创造”出1型糖尿病
研究不仅描绘了胰腺分化过程中动态且协同的转录组与染色质状态图谱，还推断出调控ePP自我更新、内分泌细胞命运分支以及胰岛功能的精细基因调控网络。
2026-03-01
Nature Metabolism：湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿病发展新机制，并提出治疗方法
该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系，为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。
2026-01-27
Nat Communi：借用天然细胞器"导航程序"，四川大学华李龙江等发现RHOT1/2驱动的线粒体膜囊泡实现精准肿瘤归巢
该研究揭示了一种基于细胞器的选择性细胞间靶向基础机制，构建了具备转化前景、由机制驱动的癌症免疫治疗平台，展示了如何利用天然细胞与分子生物学手段发展精准医疗。
2026-08-04
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
2026-07-01
Cancer Res：中山大学康亮等团队发现SIRT1抑制T细胞浸润与三级淋巴结构形成以促进放疗免疫治疗耐药
本研究表明SIRT1是克服MSS直肠癌放疗-免疫治疗耐药的潜在生物标志物和治疗靶点。
2026-06-29
Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。
2026-07-29
Nat Communi：妊娠的"免疫特洛伊木马"：西安交通大学侯玉柱等发现腺苷把中性粒细胞策反为PD-L1⁺哨兵，为肿瘤转移铺路
本研究表明，妊娠可通过升高腺苷水平促进雌性小鼠的肿瘤转移，进而驱动转移前微生态位重塑。
2026-08-15
Autophagy：抗氧化酶Trr1的“第二职业”，浙江农林大学刘北东团队发现衰老中通过相分离变身内质网自噬建筑师
该发现揭示了Trr1通过LLPS在衰老中的非经典作用。Trr1相分离凝聚体在减轻衰老相关ER应激中的功能为健康细胞衰老的机制提供了见解。这些发现突显了开发对抗衰老及相关疾病干预措施的潜在靶点。
2026-08-12