BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
2026-01-24
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
2026-06-05
Cell Res：中山大学徐瑞华/鞠怀强等合作发现肿瘤“加油”开关：代谢物腺苷变身信号分子，通过AHCY重写m6A密码驱动脂肪酸疯狂合成
该研究结果表明，蛋氨酸代谢和mRNA m6A修饰之间存在一个关键的SAM独立联系，影响去甲基化酶底物特异性。这种蛋氨酸循环和脂质代谢之间的新联系为抗癌治疗提供了新的策略。
2026-01-23
Nature Communications重磅：mTOR-IL-6轴驱动肺泡细胞衰老，双靶联合治疗或成破局关键
研究显示，淋巴管平滑肌瘤病中mTOR失调的肿瘤细胞会分泌IL-6，诱导肺泡2型细胞旁分泌衰老并阻碍肺修复，雷帕霉素联合托珠单抗可改善该情况，为该病治疗提供新策略。
2025-10-24
Adv Sci：苏州大学单华建等团队破译骨质疏松的骨吸收“启动密码”，Gαi1/3通过173Asp位点介导RANK-TRAF6信号，驱动破骨细胞生成
研究结果表明，Gαi1/3是破骨细胞生成的关键调控因子，可作为骨质疏松症极具潜力的治疗靶点。
2026-03-12
彭隽敏等团队合作发布神经退行性疾病最大规模蛋白质组学图谱——覆盖6大类疾病2200余例人脑样本，系统解析分子异质性
这项研究是迄今为止对全神经退行性疾病进行的最全面的蛋白质组学分析，为主要神经退行性疾病的分子亚型和改变的机制提供了关键见解。
2026-03-25
Nature和Cell：6.4-7.8小时最抗衰，少于6小时死亡风险激增50%；每晚9-11点入睡能年轻3岁，肝脏40岁就率先加速衰老
上述研究揭示了，人体衰老并非匀速进行，肝脏是最早开始快速衰老的器官，其大约在40岁左右迎来衰老拐点；大脑紧随其后，衰老的关键转折点大约在50岁左右。
2026-05-28
STTT：江泽飞&殷咏梅领衔发布新型CDK2/4/6抑制剂3期临床试验结果，显著延长HR+/HER2-晚期乳腺癌患者生存期
该研究显示新型CDK2/4/6抑制剂culmerciclib（TQB3616）联合氟维司群，能将HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的无进展生存期延长一倍以上。
2025-12-21
2025年6月Science期刊精华
2025-07-01
2025年6月Cell期刊精华
2025-06-30