Autophagy：抗氧化酶Trr1的“第二职业”，浙江农林大学刘北东团队发现衰老中通过相分离变身内质网自噬建筑师
该发现揭示了Trr1通过LLPS在衰老中的非经典作用。Trr1相分离凝聚体在减轻衰老相关ER应激中的功能为健康细胞衰老的机制提供了见解。这些发现突显了开发对抗衰老及相关疾病干预措施的潜在靶点。
2026-08-12
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
2026-08-11
Adv Sci：高龄卵子的“深度保洁”，华中科技大学朱丽霞等揭示SDF-1唤醒自噬清除应激颗粒，让“累坏的”卵子重焕活力
本研究揭示了SDF-1在改善年龄相关性卵母细胞衰退中尚未被充分挖掘的全新作用，其作用通路可能依赖自噬介导的应激颗粒清除。SDF-1有望成为干预生殖衰老的候选治疗因子，但仍需开展后续深入研究。
2026-08-13
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
2026-08-19
Nat Communi：妊娠的"免疫特洛伊木马"：西安交通大学侯玉柱等发现腺苷把中性粒细胞策反为PD-L1⁺哨兵，为肿瘤转移铺路
本研究表明，妊娠可通过升高腺苷水平促进雌性小鼠的肿瘤转移，进而驱动转移前微生态位重塑。
2026-08-15
Sci Adv：北京大学王凯等发现造血因子TAL1跨界执掌内皮命运，与ETV2协同决定人内皮特化，缺失则转向间充质
通过利用基于hPSC的分化模型，作者的发现将TAL1确立为人EC特化的主守门员，并为以ETV2为中心的复合物如何协同支配人细胞命运提供了分子蓝图。
2026-08-24
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
2026-02-13
牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略，成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大
这些研究结果表明，对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略，有助于更广泛地发现激酶激活剂，而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。
2026-04-02
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
Cell：司美格鲁肽们迎来强大对手，全新减肥机制，降糖、减脂，不掉肌肉，已完成1期临床试验！
GRK 偏向的β2AR 部分激动剂是用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症的可口服替代注射用肠促胰岛素的有前景的选择。
2026-02-05