Cell Reports：华南农业大学任文凯团队发现巨噬细胞甘氨酸转运蛋白支持IL-1β的产生
研究发现揭示了Gly能系统调控炎症巨噬细胞功能的全新机制，为巨噬细胞相关疾病的治疗提供了潜在靶点。
2026-01-16
浙江大学段胜仲等团队发现牙周炎通过IL-18“策反”免疫细胞，在肝脏掀起“炎症风暴”加剧糖尿病
牙周炎通过IL-18信号轴促进致病性B细胞扩增及其与巨噬细胞的相互作用，进而加重高血糖。靶向NLRP3/IL-18轴有望用于预防牙周炎引发的糖代谢紊乱及异常免疫细胞相互作用。
2026-03-26
Adv Sci：南昌大学田小利团队发现THSD7A结合整合素αvβ3激活ERK上调CEBPD驱动IL1A，放大内皮炎症加剧动脉粥样硬化
本研究证实THSD7A是调控αvβ3/CEBPD/IL1A信号轴的全新关键介质，该通路主导动脉粥样硬化相关内皮炎症；同时明确CEBPD作为下游分子介导THSD7A相关信号传导的核心作用。
2026-09-01
PNAS：有丝分裂DNA修复的“分子调度员”，赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ，焊完才放人
这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制，并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。
2026-08-14
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
2026-07-18
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”——中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
本研究鉴定出一类高危铂耐药分子亚型，特征为花生四烯酸代谢通路显著激活；证实该脂质-炎症信号轴促成M2样巨噬细胞富集的肿瘤微环境，为阐释HGSOC铂耐药机制提供理论框架，并筛选出潜在治疗靶点。
2026-07-26
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”，中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
该研究确立一类以炎症相关脂质代谢为特征的高危HGSOC亚型，提示靶向花生四烯酸代谢通路有望克服铂耐药。
2026-07-28
诺奖获得者团队合作2天发表3篇《Nature》
这些突破预示着，我们正进入一个“蛋白质可编程”的时代。未来，科学家可以像建筑师一样，根据需要设计出特定形状、大小的蛋白质结构，并赋予其精准的分子识别、自组装或催化功能。
2026-05-24
大连医科大学王福团队现关键细胞因子IL-4是罪魁祸首，阻断它可保护腺体
IL-4介导唾液腺导管扩张，进而损害干燥综合征患者的唾液腺功能。本研究结果为原发性干燥综合征提供了潜在的临床治疗靶点。
2026-04-01
