Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
2026-07-18
Nat Aging找到关键开关：阻断IL-11，让衰老卵巢重新变软
卵巢老化伴随基质硬度增加，该过程由白细胞介素11经信号通路驱动成纤维细胞活化所致，靶向抑制该因子可降低硬度并恢复生育能力。
2026-07-21
告别IL-15“无差别轰炸”！JCI Insight 研究：一个融合分子同时搞定免疫逃逸与T细胞耗竭
科学家们进行了一项临床前研究，报告了一种名为SAR’877的双功能分子，该分子在12种不同的小鼠肿瘤模型中均显示出抑瘤效果，部分模型中超过三分之二的动物肿瘤完全消退。
2026-06-24
Alzhe & Demen：IL-6 炎症风暴是元凶，这样识别能救命
近日，西达赛奈医学中心的研究人员在Alzheimer's & Dementia杂志上发表了一篇综述，系统梳理了这一恶性循环背后的机制并提出了早期识别和干预的关键策略。
2026-03-03
J Hepatol：肝细胞的“永生”密码，谢欣/郭任发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
2026-06-08
J Hepatol：何勇/高沿航合作揭示IL-19调控肝损伤新机制，有望成为APAP解毒新靶点
该研究揭示了APAP诱导急性肝损伤早期炎症调控的新机制，阐明新型抗炎因子IL-19在选择性抑制S100A8/A9促炎巨噬细胞浸润中的关键调控作用，丰富了药物性肝损伤免疫调控机制的认识。
2026-06-26
J Hepatol：肝细胞的“永生”密码——谢欣等发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
2026-02-15
8周一次IL-17A 抑制剂益赛拓®获批，造福银屑病患者
2026-02-13
Nat Aging：华中科技大学张金金等揭示IL-11调控卵巢基质硬度延缓卵巢衰老新机制
该研究综合利用原子力显微镜、蛋白质组学、单细胞核测序和多种基因修饰动物模型，首次揭示了炎症因子IL-11是调控卵巢基质硬化的核心分子，并证明靶向抑制IL-11信号通路能够有效降低卵巢基质硬度。
2026-07-12