Metabolism：广州医科大学团队揭示GPR84调控脓毒症肝损伤的免疫代谢新机制
研究系统证实巨噬细胞高表达的GPR84是驱动脓毒症肝损伤的关键分子，并完整解析了GPR84-cAMP-PKA-PPARα信号轴调控巨噬细胞免疫代谢与极化的双重机制。
损伤修复状态+微环境重塑，p53制动细胞可塑性
这项工作代表了MSK更广泛的“生态系统”倡议的一个典型例子，该倡议致力于不仅将癌症理解为一种遗传病，而且理解为一个由细胞、组织和信号网络组成的相互关联的生态系统。
华人一作，肺部损伤如何打开癌变“潘多拉魔盒”？《Science》发现“封印”的生长信号与失灵的安全刹车
该研究发现胰岛素样生长因子 2（Igf2）是肺神经内分泌干细胞的损伤激活型促增殖因子，这些干细胞是肺部气道的可变起源细胞，也是小细胞肺癌在小鼠体内的细胞起源。
Nature子刊：病毒如何“窃取”神经信号？武汉病毒所罗敏华团队合作发现疱疹病毒伪装成递质包裹，利用神经元自身通讯系统实现跨突触传播
该研究发现清晰地阐明了HSV-1跨突触传播的分子机制序列，增进了作者对病毒在神经系统中感染过程的理解，并为进一步优化基于H129的顺行神经示踪剂提供了设计原则。
Science：突破体外神经元编程瓶颈！480种组合+70万单细胞解析，构建人类神经元亚型“百科全书”
该研究的方法为编程不同的人类细胞亚型以及研究合作信号如何驱动神经元命运提供了一种策略。
PNAS：大脑如何防止神经元“返童”？北京大学宋艳/李志远鉴定早期分化关键因子，揭示保护神经元多样性的时序性程序
该研究发现在果蝇中枢神经系统中，先前已充分表征的神经元分化因子特异性表达于晚期出生神经元，而非早期出生神经元，这提示存在一种独特的早期分化程序。
Adv Sci：丁秋蓉等团队解码硒的保肝密码：发现硒蛋白H-PPARα轴调控脂肪酸氧化，防治代谢性脂肪肝
研究首先发现在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患者及小鼠模型中，硒蛋白整体翻译受损是其核心特征。膳食补充硒以及通过基因手段恢复硒蛋白合成均能减轻MASH病变，证实二者存在因果关系。
NCB：刘胜/江小龙合作发现一种全新的神经信号加工机制
该研究通过将全细胞基单细胞转录组学与Patch-seq记录相结合，解析并鉴定了猕猴AIC中的78种详细细胞类型，揭示了该区域在细胞类型、连接图谱、信号处理策略及代谢特征方面的多样性与特异性。
解密“减肥神药”如何管住“馋嘴”：《Nature》找到其调控“美味渴望”的神经开关
这项研究不仅解开了“减肥神药”如何管控“美味渴望”的神经生物学谜题，也为利用此类药物治疗更广泛的成瘾行为开辟了令人期待的前景，标志着从“管住体重”到“调节欲望”的认知飞跃。
解码思维的“语法”：《Nature》首次在脑中定位可重组动作符号的神经基础
该研究首次发现在非人灵长类动物脑中，直接发现了支持“组合性泛化”这一核心智能特征的神经表征——即“动作符号”的神经编码。这为理解人类创造力的神经基础提供了至关重要的实证。