Science：我国科学家破解百年神经通信争论
这套 “亲完收缩就跑（kiss-shrink-run）” 的机制，终于给百年争论画上了句号：它既不是简单的 “即吻即离”，也不是完全的 “坍塌融入”，而是结合了两者的优势！
Nat Biomed Eng：囊泡治疗新选择，天津医科大学张晓敏/李筱荣合作证实小型细胞内囊泡在递送效率与神经保护方面全面超越外泌体
sIVs比sEVs小，具有更简单的分离方法、更高的产量、独特的分子特征和增强的药物递送。这项研究表明sIVs是传统生物纳米囊泡的优越替代品，可用于临床翻译。
癌症还会“绑架”机体的神经系统？！Nature： 癌细胞能够主动损害机体周围神经，引发慢性炎症，进而诱导免疫系统“叛变”
来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种全新的抗癌耐药机制，即癌细胞会主动损伤机体周围的神经从而引发慢性炎症，进而“教唆”免疫系统“叛变”并导致免疫治疗失败。
Science：清华大学米达/中国医学科学院北京协和医院朱兰团队合作揭示人类大脑抑制性神经元扩增及多样性产生的关键机制
这项研究为深入理解人类特有的大脑抑制性神经元发育机制和在进化上大脑皮层扩张机制提供了重要理论基础，这类新型神经干细胞的发现将为未来相关疾病的潜在干预策略开辟新的方向。
清华大学生命学院米达与中国医学科学院北京协和医院朱兰团队合作揭示人类大脑抑制性神经元扩增及多样性产生的关键机制
这项研究为深入理解人类特有的大脑抑制性神经元发育机制和在进化上大脑皮层扩张机制提供了重要理论基础，为未来相关疾病的潜在干预策略开辟新的方向。
J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
Science：空气污染驱动神经退行性疾病的机制
空气污染物PM2.5暴露会诱导α-突触核蛋白形成特异性致病毒株（PM-PFF），优先引发路易体痴呆（LBD）特有的认知障碍与神经病理变化，揭示了环境因素驱动神经退行性疾病的关键分子机制。
中国科学技术大学最新Science论文：揭开神经信号传递中的“亲吻-收缩-逃逸”机制
这一“亲吻-收缩-逃逸”机制，不仅统一了争议半个世纪的两种模型，同时提示了神经突触高效与高保真传递的结构基础，也为深入理解神经信号传递、突触可塑性以及相关脑疾病的机理提供了新视角。
Cell：蝾螈断肢再生靠“全身备战”，交感神经触发干细胞“总动员”
蝾螈的再生不是损伤部位 “孤军奋战”，而是靠交感神经系统启动 “全身总动员”，激活远端未受伤组织的干细胞，让它们提前进入 “备战状态”，为可能的再次损伤快速响应。
