山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
STTT：韩国科学家发现减轻大脑氧化应激损伤、减少神经退行性病变的新方法！
这项研究系统性揭示了血红蛋白在大脑中的抗氧化作用，在AD、帕金森病、ALS和衰老中，过量过氧化氢导致血红蛋白大量消耗，加剧氧化应激，使用能提升血红蛋白分解活性的KDS12025加速了过氧化氢分解。
JCI：大脑中的"异域兵团"，王伟/田代实/秦川团队揭示异位B淋巴细胞滤泡加剧缺血性脑损伤新机制
该研究首次揭示了脑梗死慢性期病灶中B细胞大量聚集，形成与肿瘤组织中类似的滤泡样结构，为脑梗死慢性期免疫治疗，特别是靶向B细胞的治疗方案提供了新思路。
Nat Communi：为麻醉“双刃剑”开刃，中南大学汪赛赢/欧阳文发现新型药物NH600001保留强效镇静，同时大幅降低对肾上腺的损伤
本研究开展两项多中心、随机、双盲、阳性对照临床试验，研究对象分别接受单纯胃镜检查、胃镜联合结肠镜检查，以进一步评价NH600001的有效性、安全性及对肾上腺皮质功能的影响。
J Neuroinflamm：郑亿庆/梁茂金团队揭示TNF-α/NF-κb介导的周细胞凋亡是氨基糖苷类药物损伤血管纹的重要机制
该研究首次揭示血管纹损伤介导的外毛细胞功能障碍是氨基糖苷类药物导致听力损伤的重要原因，并证明TNF-α/NF-κb介导的周细胞凋亡是血管纹损伤的关键机制。
Adv Sci：肝脏细胞的“双面卫士”，广州医科大学王志刚团队发现LC3B蛋白如何兵分两路对抗酒精肝损伤
本研究确立可抑制ALD进展的SETDB1-ERG-LC3B保护通路，同时阐明LC3B的双重作用，为阻断肝脏脂肪变性向脂肪性肝炎演变提供机制依据与潜在治疗方向。
Adv Sci：为肠道修复“加注燃料”，南通大学薛万江等团队发现天然化合物β-榄香烯借力肠道菌群点燃损伤修复程序
该研究完整阐释了药物-微生物-代谢物-表观基因组调控轴，提出“预激活+供能”的全新治疗策略，即单一药物可调控跨界信号交流，促进组织修复再生。
Autophagy：老药新用：南京医科大学杨杨 团队叶酸通过抑制CD36保护血管，抵抗病原体感染导致的血管损伤
该研究利用小鼠模型及人多能干细胞来源的血管类器官（VOs）证明，刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）感染或其可溶性速殖子抗原（STAg）暴露可破坏血管完整性、导致内皮损伤并加剧炎症反应。
《Science》揭示海马神经元编码性别特异的社交记忆
该研究发现，小鼠海马腹侧CA1区（vCA1）的神经元通过使用基于速率和θ的时间编码来编码熟悉的同类的身份和社会属性，特别是性别和品系。
衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。