Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
2026-05-04
PNAS：营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制
该研究结果表明，RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡，还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体，从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。
2026-04-24
Cell：AI解码原子"语法"，清华大学马剑竹等利用PocketXMol成功开发PD-L1结合肽，体内验证有效
该研究从对接到从头设计，利用一个通用的原子级生成式人工智能模型实现了统一的口袋互动任务，并展示了小分子和肽治疗的强大实验验证。
2026-02-23
PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
2026-02-22
同济江华 / 李宇飞团队 HDAC1 纳米囊泡微针双通路促毛发生长
该研究通过生物工程与递送系统创新融合，阐明了 HDAC1 在 AGA 发病中的关键作用，构建了兼具靶向性、微创性和长效性的新型治疗平台。
2026-01-10
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
2026-02-13
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
2026-02-06
PB1 基因成"高温耐药"关键
由剑桥大学和格拉斯哥大学领导的一项新研究发现，禽流感病毒对人类构成特殊威胁，是因为它们能在高于典型发烧的温度下复制，而发烧是人体阻止病毒传播的方式之一。
2025-11-28
研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
2026-01-05