科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
2025-03-02
《自然·免疫学》：CTLA-4抑制剂联合PD-1抑制剂效果不稳定的原因，找到了！
2024-12-27
你以为疱疹病毒1型感染只引起小溃疡？Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白，诱发阿尔茨海默病！
研究发现，疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接，增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化，揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联，为相关研究提供新方向。
2025-04-23
Nat Immunol：新研究揭示FLI-1可激活静止的造血干细胞，有望开发出更有效的骨髓移植和基因疗法
研究人员开发了一种利用FLI-1刺激造血干细胞的方法，每次只需几天，使用类似于改良的基于mRNA的疫苗的方法。
2025-03-12
Sci Rep：网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，为非酒精性脂肪肝治疗带来新突破
Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性，通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失，有望用于治疗NAFLD。
2025-01-17
1篇Cell+1篇Science：基于TRIM21 的“特洛伊木马疗法”，可靶向清除脑细胞中的tau蛋白聚集物，小鼠重现活力
科学家们开发出了新的潜在疗法，可以选择性地清除与阿尔茨海默病有关的tau蛋白聚集物，并改善小鼠的神经变性症状。来自英国医学研究理事会（MRC）分子生物学实验室和剑桥大学英国痴呆症研究所的研究人员说，这
2024-09-25
Science：揭示H5N1血凝素的单个突变可能增加这种病毒感染人体并在人际传播的风险
实验表明，Q226L突变可以显著提高这种病毒靶向和附着人类型聚糖受体的能力。这种突变使这种病毒在人类细胞上有了以前没有的立足点。
2024-12-22
华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制，巨噬细胞产生的衣康酸是关键
该研究证实，巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素，并揭示了其背后的分子机制。此外，研究还发现，靶向ACOD1，可通过抑制衣康酸的生成，有效增强免疫治疗效果。
2025-04-05
