中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
Nat Metab：上海交通大学曹亚南团队利用单细胞扰动技术揭示2型糖尿病中的核糖体“守卫者”
该研究揭示了ZZEF1在胰岛素生产的核糖体质量控制（RQC）和β细胞应激中的调控作用，解析了核糖体应激监控网络相关基因在β细胞中的功能。
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
Adv Sci：安徽医科大学朱莎莎等团队发明“会旅行”的纳米药——携带H2S的阿司匹林直达子宫异位灶，并远程“安抚”焦虑大脑
本研究将一种释放硫化氢（H₂S）的阿司匹林衍生物ACS14包载于白蛋白纳米粒中，构建了ACS14@BSA靶向递送系统。在子宫内膜异位症小鼠模型腹腔注射后，ACS14@BSA 通过中性粒细胞搭便车策略，
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
Adv Sci：山东大学赵华俊/张建揭示ADORA2A-NF-κB-CCL5轴介导NK细胞功能重塑促进HBV持续感染新机制，为HBV功能性治愈提供新策略
该研究首次揭示慢性HBV感染通过激活ADORA2A-NF-κB信号轴抑制肝脏经典循环型NK细胞（cNK）分泌趋化因子CCL5，导致具有交叉递呈能力的cDC1募集和活化受损，最终促进病毒持续感染。
哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解，下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性
本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用，并提示其可作为潜在的生物标志物，用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。
Adv Sci：四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”，放行免疫细胞破坏肺组织
本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现，RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调，并与疾病严重程度相关。