Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
2026-07-25
胆结石药变身免疫激活剂：四川大学李炯团队鹅去氧胆酸通过代谢物TCDCA唤醒cDC1抗肿瘤
CDCA与抗PD-1抗体联合使用时，表现出协同的抗肿瘤效应。此外，CDCA与聚I:C（一种TLR3激动剂）联用也能增强肿瘤抑制作用。这意味着CDCA可以作为现有免疫疗法的“增效剂”。
2026-07-30
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
2026-08-04
PLoS Biol：TAK1纤毛定位缺陷，首次串联起先心病+多系统畸形的统一通路
该研究首次锁定初级纤毛上TAK1-TAB2-PKA-Cα核心信号枢纽，打通遗传变异、纤毛功能损伤、全身多器官发育畸形之间的完整因果链条，打破以往先心病研究仅聚焦心肌局部的局限。
2026-08-07
Nat Communi：北京大学郑晓峰/常英军发现联合靶向HDAC8与XPO1可逆转表观遗传紊乱并清除白血病细胞
本研究阐明，ESCO2缺失通过造成SMC3乙酰化水平降低，诱发表观遗传紊乱，并为NPM1突变型AML提供了潜在治疗策略。
2026-06-17
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
2026-05-20
Sci Adv：压力传感器 PIEZO1 让乳腺癌越压越凶
来自阿德莱德大学等机构的科学家们通过研究揭示了一个反直觉的现象：某些乳腺癌细胞不仅没有被压垮，反而利用这种压力“借力打力”，变得更加具有攻击性。
2026-03-16
Cell：5,000份样本+1,500种蛋白！大规模研究为多发性硬化症找到更精准的“诊断指纹”
发现表明，未来残疾和疾病进程的重要方面从一开始就反映在蛋白质组中。这表明预后测试所需的生物学信息在诊断时已经存在。
2026-03-24
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
2026-03-15
《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”，靶向它可逆转T细胞耗竭，并与PD-1疗法协同增效
该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性，并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。
2026-04-01