Nat Communi：臧奕/花荣/刘佳/李佳发现减重手术治MASH的秘密不在减重，MAT1A-一碳代谢轴才是核心机制
MAT1A介导的甲基化反应是保障VSG达到理想疗效的核心机制；同时确定1CM代谢物可作为预判手术疗效的潜在生物标志物，提示术前代谢图谱检测或可指导甲基供体补充干预，进而改善MASH患者VSG手术预后。
Nat Genet：周海波等团队发现抑郁症治疗新靶点，增强催产素信号可逆转Dennd1a缺陷所致的抑郁样行为
该研究构建了一种体内腺相关病毒（AAV）-Perturb-seq系统，用于在小鼠脑中对MDD风险基因进行平行功能缺失筛选，并界定其转录效应及功能关系。
PNAS：哈尔滨工业大学蒋晖团队发现炎症激酶TBK1非经典功能：独立于细胞因子抑制同源重组修复，增敏化疗
该研究通过其对DNA损伤修复的影响，将TANK结合激酶1（TBK1）鉴定为化疗疗效的关键调节因子。TBK1激活通过促进DNA损伤和损害同源重组（HR）修复来增强化疗药物诱导的癌细胞死亡。
Blood：山东大学彭军等揭示SRSF1-LCK剪接轴调控Treg分化在免疫性血小板减少症中的作用机制
该研究首次揭示了剪接因子SRSF1表达下调导致LCK基因外显子8发生跳跃剪接，产生功能缺陷的LCK异构体，从而减弱TCR信号强度、损害Treg诱导分化，这一新型分子通路为ITP的发病机制提供重要见解。
Sci Adv：RNA结合蛋白的"跨界兼职"，南京大学江亚军等发现MBNL1识别单链DNA维持FLT3高表达
这些发现将MBNL1鉴定为通过识别结构化增强子ssDNA元件而成为独特的FLT3激活因子，突显了RNA结合蛋白通过直接ssDNA识别在转录调控中的意外作用。
Vita：林圣彩院士团队颠覆性发现，葡萄糖无需“燃烧”，可直接激活GLP-1分泌，带来代谢疾病治疗新思路
葡萄糖是直接作为配体结合葡萄糖激酶（GK），所形成的葡萄糖-葡萄糖激酶复合体进一步结合并抑制 KATP 通道的活性，引发质膜部分去极化，从而促使肠道 L 细胞释放 GLP-1。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
Adv Sci：中国科学技术大学尤涛等团队通过精准递送 GGT1 降解剂用于脊髓神经元的靶向修复与再生
本研究阐明了GGT1在铁死亡中的作用，筛选出可诱导其泛素化降解的天然产物，并提出靶向仿生递送策略，为脊髓损伤的精准干预提供新方案。
复旦大学陈默等团队发现MEOX1是“总工程师”，指挥构建淋巴转移生态位
本研究为淋巴转移机制提供了全新见解，并证实肿瘤转移能力不仅取决于肿瘤自身侵袭性，还依赖于肿瘤构建促转移微生态龛的获得性能力。
近 10 万人重磅研究证实：GLP-1 受体激动剂可显著降低心血管事件与死亡风险
对于已确诊心血管疾病、或合并多种危险因素的 2 型糖尿病、肥胖等高心血管风险人群，GLP-1RAs 不仅能实现降糖、减重的代谢管理目标，更能实实在在地降低心梗、卒中、心血管死亡与全因死亡的发生风险。