《癌症研究》：手术促癌转移证据+1！科学家发现，手术会导致中性粒细胞胞外陷阱形成，重编程癌细胞代谢，促进癌细胞存活和转移
为了研究手术后释放的NETs在肿瘤进展中的作用，研究人员采用了多种手术模型，分别证实腹部手术可以促进血液中癌细胞的肺转移，还可以促进皮下瘤的进展；切除移植瘤的原发灶，也会促进癌症的远处转移。
Cell Reports：胰腺癌细胞可塑性和干性的偶联机制：Jagged1调控混合EMT状态重新定义胰腺癌干细胞群，为靶向治疗提供新思路
该研究首次揭示，Jagged1-Notch信号通路通过稳定一种“混合上皮-间质转化（hybrid-EMT）”状态，调控CD9高表达的肿瘤干细胞，进而驱动胰腺癌的生长与异质性。
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
Science子刊：黄萍/邹小舟/林能明抓住肺动脉高压的“幽灵司机”：本该沉睡的发育因子SIX1是元凶，平喘老药扎鲁司特可将其制服
本研究发现SIX1通过调控MAST4转录及继发的MAPK1/3激活，是驱动内皮功能障碍和PH的关键因子。靶向SIX1可能成为PAH治疗和药物开发的一种有前景的策略。
Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进Caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
Cell Death & Differ：西安交通大学涂康生等发现TUFT1通过稳定TGF-β受体II蛋白促进肝星状细胞活化为促转移的肌成纤维细胞
该研究揭示了TUFT1在肝脏肿瘤微环境中的新功能，强调了其通过促进TβRII蛋白稳定性，在HSC活化及促转移肝微环境形成中扮演关键调节因子的角色。
科学家开发新型减重药催乳素释放肽类似物NN501，可促进能量消耗，与GLP-1类药物形成互补
这项研究践行了肥胖治疗的另一条路径：不再聚焦于强效抑制食欲，而是通过持续促进脂肪酸氧化来增加能量消耗，实现燃烧脂肪式减重。
AI设计的OpenCRISPR-1正式挑战Cas9霸主地位，开启基因编辑新范式
OpenCRISPR-1的诞生，是AI赋能生命科学研究的一个缩影。这不再是一个只能在自然界“寻宝”的时代，而是一个我们可以手握“创世蓝图”，与AI一同设计和创造生命分子的新纪元。
Ann Rheum Dis：胶原结合整合素α11β1加剧关节破坏，或成类风湿关节炎治疗新靶点
类风湿关节炎中整合素α11水平升高，其缺陷显著减轻人肿瘤坏死因子转基因小鼠的关节破坏，故其有望成为类风湿关节炎的治疗靶点。
CMI：南方医科大学余潇团队揭示抗病毒免疫动态调控新机制：TBK1乳酸化与去乳酸化双向开关精密控制I型干扰素信号
这种复杂的调节回路不仅维持适当的IFN-I反应以防止过度的免疫激活，而且还突出了靶向乳酸化作为与TBK1失调相关的慢性感染和自身免疫性疾病的新治疗策略的潜力。