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NCB:饿不死的癌细胞,厦门大学陈航姿团队发现OGDH用琥珀酰辅酶A"盖章"METTL3,解锁NRF2翻译逃生门

该研究发现不仅突显了黑色素瘤细胞对HSPA9–OGDH–METTL3–NRF2轴逃避二硫化物死亡的依赖性,还提出了一种针对黑色素瘤治疗的联合干预策略。

2026-08-13

Cell Death & Differ:空军军医大学张健团队发现RIP3蛋白特定甲基化能精准阻止有害炎症,并设计出“钥匙”药物

该研究发现,PRMT5介导的RIP3精氨酸479位点(R479)对称性二甲基化,在肠上皮细胞中充当关键“闸门”,特异性抑制由RIP1介导的坏死性凋亡,而不影响ZBP1介导的通路。

2026-06-02

Adv Sci:肝脏细胞的“双面卫士”,广州医科大学王志刚团队发现LC3B蛋白如何兵分两路对抗酒精肝损伤

本研究确立可抑制ALD进展的SETDB1-ERG-LC3B保护通路,同时阐明LC3B的双重作用,为阻断肝脏脂肪变性向脂肪性肝炎演变提供机制依据与潜在治疗方向。

2026-05-26

Adv Sci:老药新突破,中国学者发现抗真菌药环吡酮胺被证实为高效特异性NLRP3抑制剂

研究发现FDA批准的抗真菌药物环吡酮胺(CPX)可作为新型NLRP3炎症小体抑制剂,有望用于治疗各类NLRP3炎症小体相关疾病。

2026-05-26

J Hazard Mater:微米硅致癌,纳米硅竟能抑肺癌,铁死亡+miR-296-3p 藏抗癌密码

本研究发现肺部暴露硅纳米颗粒可抑制肺癌早期进展与转移,其通过破坏肺上皮细胞溶酶体功能、调控相关信号轴减少细胞间通讯,增强肺癌细胞铁死亡敏感性,为纳米-生物相互作用与肺癌进展研究提供新机制。

2026-02-17

南京医科大学陈雪等发现抑制ALKBH3重编程内皮命运正常化新生血管

作者的工作将ALKBH3定义为糖尿病微血管病变的关键介质,并支持一种独立于VEGF的治疗范式,该范式将焦点从血管抑制转向主动正常化。

2026-08-26

Adv Sci:焦亡通路的“双重重启”,合肥工业大学查正宝团队开发碳酸镧水凝胶同步解锁GSDME并激活caspase-3

本研究构建一种胶体水凝胶作为焦亡诱导剂,用以克服焦亡通路的基因沉默,旨在通过特异性诱导乳腺癌细胞发生焦亡,提升抗肿瘤免疫治疗效果。

2026-08-12

Cell子刊:四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制

该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联,提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴,为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。

2026-08-04

Mol Cell:西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略:破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制

nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在,而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此,这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。

2026-07-01