Autophagy：抗氧化酶Trr1的“第二职业”，浙江农林大学刘北东团队发现衰老中通过相分离变身内质网自噬建筑师
该发现揭示了Trr1通过LLPS在衰老中的非经典作用。Trr1相分离凝聚体在减轻衰老相关ER应激中的功能为健康细胞衰老的机制提供了见解。这些发现突显了开发对抗衰老及相关疾病干预措施的潜在靶点。
2026-08-12
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
2026-08-11
Adv Sci：高龄卵子的“深度保洁”，华中科技大学朱丽霞等揭示SDF-1唤醒自噬清除应激颗粒，让“累坏的”卵子重焕活力
本研究揭示了SDF-1在改善年龄相关性卵母细胞衰退中尚未被充分挖掘的全新作用，其作用通路可能依赖自噬介导的应激颗粒清除。SDF-1有望成为干预生殖衰老的候选治疗因子，但仍需开展后续深入研究。
2026-08-13
Sci Adv：北京大学王凯等发现造血因子TAL1跨界执掌内皮命运，与ETV2协同决定人内皮特化，缺失则转向间充质
通过利用基于hPSC的分化模型，作者的发现将TAL1确立为人EC特化的主守门员，并为以ETV2为中心的复合物如何协同支配人细胞命运提供了分子蓝图。
2026-08-24
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
2026-08-19
吉林大学孙天盟/杨永广开发新型纳米颗粒，可安全捕获并清除损伤因子TSP-1
本研究构建了一种配体靶向纳米治疗策略，整合了TSP-1捕获、信号通路阻断以及自噬介导降解多重作用，为肝脏缺血再灌注损伤的防护提供了安全高效的新方案。
2026-04-28
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
2026-02-03
牛津大学雷鸣团队报道理性设计策略，成功开发出PAK1变构激活剂并治疗心脏肥大
这些研究结果表明，对激酶自身抑制调节的合理调控是一种潜在的策略，有助于更广泛地发现激酶激活剂，而这一领域在治疗药物开发方面尚未得到充分探索。
2026-04-02