EHJ：给NLRP3"上锁"，山东大学张猛/张澄报告动脉粥样硬化抗炎治疗新靶点—SBK2
该研究首次系统揭示了巨噬细胞内源性保护分子SBK2，作为一种蛋白激酶，通过直接磷酸化NLRP3炎症小体，启动其选择性自噬降解，从而抑制炎症反应与动脉粥样硬化斑块进展的全新机制。
2026-03-09
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
2026-06-24
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
2026-07-01
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
2026-07-22
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
2026-07-25
Circulation：PRMT3的“护盾”作用，华中科技大学夏家红等揭示钙化性主动脉瓣疾病新药物靶点
该研究揭示了蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)通过催化PCSK9蛋白精氨酸甲基化翻译后修饰调控心脏瓣膜钙化的新机制，为临床CAVD的治疗提供了新的思路。
2026-03-24