中国医学科学院黄粤等团队揭示蛋白CORO1C如同“骨架工程师”，为自噬体形成提供关键支架
该研究设计并利用小鼠单倍体胚胎干细胞突变体文库进行了全基因组功能缺失筛选，鉴定出肌动蛋白结合蛋白CORO1C（coronin 1C）是哺乳动物自噬的一个先前未被识别的调控因子。
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
Science：打破刻板印象——MCL-1的抗凋亡功能是生存必需，而其凋亡无关功能在发育后期至关重要
这些发现阐明了MCL-1的独特生理作用，为MCL-1抑制剂作为癌症治疗药物的发展提供了重要信息。
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
Adv Sci：熊雪莲团队发现肝星状细胞分泌因子Netrin-1通过调控代谢相关脂肪性肝炎发展
Netrin-1自分泌作用于肝脏星型细胞，通过触发肝脏星型细胞的Ca²⁺内流和下游CAMK II- SMAD2信号通路实现转录激活纤维化相关基因表达。
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
Cancer Res：南方医科大学李勇等团队靶向DOT1L通过重新激活HERV-K驱动食管胃交界部腺癌的细胞自主性与旁分泌衰老
本研究不仅确立了DOT1L作为AEG中一个可药物干预的表观遗传靶点，还提出了一种利用HERV-K及RVLPs驱动肿瘤细胞衰老及细胞间衰老传播的抗肿瘤治疗策略。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
清华大学张从刚/蒯锐发现发现通过解除AKT1负调控与激活MyD88-NF-κB协同增强抗肿瘤免疫
本研究首次发现此前未被报道的VEGFR2-STING调控轴，同时为STING激动剂联合VEGFR2抑制策略应用于肿瘤免疫治疗提供理论依据。