Sci Adv：揪出血管的“内患”，上海交通大学颜标 等团队发现PTTG1是导致糖尿病视网膜病变的关键分子，沉默它可修复血管
PTTG1是调控DR中周细胞代谢稳态和微血管功能的关键调节因子，突出了其作为糖尿病微血管并发症治疗靶点的转化应用潜力。
2026-06-05
Cell子刊：复旦大学李富铭等发现肺癌治疗新靶点，LKB1失活通过上调NNMT制造“甲基陷阱”从而引发PRMT5依赖
本研究发现PRMT5是LKB1缺陷型肺癌具备临床转化潜力的治疗靶点，提出LKB1突变状态与NNMT表达水平可作为PRMT5靶向用药的潜在生物标志物。
2026-06-11
Sci Adv：为免疫系统的“基因剪刀”提供修复指南：北京大学张学飞等团队发现53BP1确保V(D)J重组的精准与稳定
该研究发现 53BP1 通过协调 RAG 靶位点的序列强度（sequence strength），塑造 V(D)J 重组过程中末端连接的特征。
2026-06-07
PNAS：西南大学马航等团队发现益生菌代谢产物L-正亮氨酸被鉴定为天然肠道FABP1抑制剂，为肥胖治疗提供新思路
本研究揭示了一个此前未被识别的肠道菌群–FABP1轴对脂质稳态的调控机制，为代谢紊乱的治疗提供了新见解。
2026-06-12
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
2026-03-10
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
2026-02-21
山东团队揭示ACT与FA 9:1黄金比例逆转抑郁炎症风暴！
未来，团队将借助空间转录组与自组装纳米技术，进一步解析ACT-FA在体时空分布与缓释行为，并开展多中心随机对照试验，验证其对难治性抑郁的临床优势。
2025-12-19
首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
2026-03-31