Adv Sci：军事医学科学院袁增强等团队发现小胶质细胞IDH1是驱动阿尔茨海默病的关键因子
本研究证实IDH1介导的代谢紊乱是AD的关键致病机制，并表明KIN通过靶向小胶质细胞IDH1恢复代谢与功能稳态，是极具前景的AD治疗候选药物。
Adv Mater：武汉大学饶浪/徐细明团队基于杂合囊泡—脂质体平台递送siRNA以增强 PD-L1 肿瘤免疫治疗效果
该策略将PD-L1阻断与破坏相分离依赖性转录相结合，为实现持久有效的肿瘤免疫治疗提供了新思路。
中国科学家首次把“血瘀肝郁”讲成国际语言：当归红花1:1配伍降血糖、护视网膜、抗抑郁，一举斩断高糖-炎症-抑郁恶性循环！
该研究以多组学证据阐明ACHP“养血活血、疏郁明目”的现代科学内涵：其化学组分协同作用于微生物-代谢-炎症网络，重建肠-眼-脑轴稳态，为DR合并抑郁提供兼顾“视功能”与“情绪认知”的全新干预策略。
Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
Cell：发现免疫系统的“干细胞总开关”——LEF1掌控T细胞持久力，增强可抗感染、清除可治自身免疫病
在慢性感染情况下，增强LEF1阳性细胞可克服T细胞“耗竭”；而在1型糖尿病（一种自身免疫病）中，清除它们则能成功抑制过度活跃的免疫细胞。
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
Adv Sci：打开交叉提呈的“分子钥匙”，广州中医药大学王坤等揭示防己诺林碱如何靶向DNGR-1解锁抗肿瘤免疫
本研究证实防己诺林碱是DNGR-1的小分子功能调节剂，建立了通过药物提升树突状细胞抗原加工能力的干预策略，也证明防己诺林碱可作为树突状细胞免疫疗法的潜力候选药物。
Nat Communi：北京大学郑晓峰/常英军发现联合靶向HDAC8与XPO1可逆转表观遗传紊乱并清除白血病细胞
本研究阐明，ESCO2缺失通过造成SMC3乙酰化水平降低，诱发表观遗传紊乱，并为NPM1突变型AML提供了潜在治疗策略。
Nat Communi：罕见脑病的"巴豆酰化开关"，刘长梅/陈厚早/滕兆乾揭示Echs1缺失如何通过组蛋白修饰切断神经发生
本研究阐明了Echs1-H3K9cr-Atf4-Fasn信号轴：该通路通过表观遗传重编程将代谢异常与神经发生障碍关联在一起，同时提示TUDCA可作为ECHS1D潜在治疗药物。