Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
Cell子刊：“错误”的基因，正确的模型——浙江大学祝赛勇/傅君芬在干细胞中“创造”出1型糖尿病
研究不仅描绘了胰腺分化过程中动态且协同的转录组与染色质状态图谱，还推断出调控ePP自我更新、内分泌细胞命运分支以及胰岛功能的精细基因调控网络。
《Science》破解基因组“暗物质”的复制密码：首次看清LINE-1逆转录转座子侵染DNA的分子瞬间
该研究展示了人类 LINE-1 TPRT 复合物的四个冷冻电子显微镜结构，揭示了开放阅读框 2 蛋白（ORF2p）的构象动态及其对 TPRT 启动的靶 DNA 的广泛重塑。
四川大学彭星辰等团队发现SPI1基因是头颈鳞癌“mRNA超转录”的总开关，推动肿瘤恶性演进
研究结果表明，由 SPI1 引发的 mRNA 高级转录在头颈部鳞状细胞癌的发展中起着重要作用，并为侵袭性恶性肿瘤背后的转录失调提供了新的见解。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
Adv Sci：CDH3+恶性上皮，同济大学赵德平/陈昶等发现胸腺上皮肿瘤的"种子细胞"，用CCN2–LRP1召唤M2巨噬细胞筑起免疫屏障
本研究证实CDH3是胸腺上皮肿瘤中关键生物标志物与治疗靶点，该分子将恶性上皮细胞可塑性、免疫抑制微环境形成与不良临床表型相关联。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
清华大学张从刚/蒯锐发现发现通过解除AKT1负调控与激活MyD88-NF-κB协同增强抗肿瘤免疫
本研究首次发现此前未被报道的VEGFR2-STING调控轴，同时为STING激动剂联合VEGFR2抑制策略应用于肿瘤免疫治疗提供理论依据。
Adv Sci：阿尔茨海默病的“BBB通关密码”，浙江中医药大学陈健尔等开发EphB1介导的铁蛋白纳米药让药物高效入脑
本研究证实，借助EphB1介导促进纳米药物穿透BBB是一种极具前景的策略，可为脑部高效递送纳米治疗药物，提供一种应对AD复杂病理损伤的有效手段。