Cell子刊：南京医科大学马红霞/沈洪兵揭示亮氨酸的“胆固醇捷径”，BCAA代谢如何通过脂筏激活EGFR驱动肺癌
本研究结果为亮氨酸介导的BCAA代谢重编程通过胆固醇代谢促进肺癌发生提供了实验依据，揭示了一个潜在治疗靶点。
2026-07-10
Cancer Cell：中山大学方文峰等揭示靶向DTP细胞延缓EGFR-TKI耐药新机制，提出TROP2-ADC联合防治新策略
EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗可解除c-Myc介导的TROP2转录抑制，并在非小细胞肺癌的药物耐受持久细胞中上调其表达。靶向TROP2的抗体-药物偶联物与奥希替尼联合使用可抑制持久细胞、延缓复发。
2026-06-23
CC：复旦大学团队发现，CD24是EGFR突变肺癌的一个有希望免疫治疗新靶点，或能增强EGFR-TKI的疗效！
研究表明，CD24在EGFR-TKI治疗后会显著上调，它不仅帮助肿瘤细胞增殖，更关键的是，它会向肿瘤微环境中的巨噬细胞发出“别吃我”的信号，助长免疫逃逸。
2025-11-04
Cancer Res：肝癌仑伐替尼耐药的"糖衣铠甲"，重庆医科大学张祯祯等发现NDST2给EGFR装上N-糖基化护盾
该研究发现确立了NDST2驱动的EGFR N-糖基化是HCC中仑伐替尼耐药性的关键机制，并突出表明NDST2是恢复药物敏感性的有前景的治疗靶点。
2026-07-30
Cell Death & Differ：广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis
该研究识别出表皮生长因子受体（EGFR）是细胞外陷阱形成（NETosis）的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。
2026-02-06
中山大学团队发现肠癌对KRAS和EGFR双重靶向治疗产生耐药性的新机制
这项研究揭示结直肠癌细胞通过SMAD1-FGFR3轴驱动向潘氏样细胞的谱系转变，是其对KRAS-EGFR联合靶向治疗产生耐药的一种关键非遗传机制。
2025-11-18
多项研究：40岁以下、不抽烟女性肺癌率翻倍，特别是东部沿海城市，普遍存在EGFR突变
一个不容忽视的事实摆在我们面前：年轻、不吸烟女性肺癌率正在加速上升，并且部分地区已超过男性。这类肺癌拥有独特的分子特征，与环境因素密切相关，不再是传统“吸烟致癌”框架下的个别案例。
2025-10-07
