PNAS：5-FU的"代谢内鬼"，首都医科大学曲显俊等发现FBAL策反S1PR2通过β-arrestin1偏向性信号驱动耐药
该研究不仅描绘了化疗耐药中一种磷酸化依赖性信号通路，还将S1PR2确立为克服癌症中5-FU耐药的有前景治疗靶点。
Adv Sci：镇痛不误愈合，浙江中医药大学刘伯一等发现精准靶向感觉神经元CXCR2，破解术后疼痛治疗的"两难困境"
伤害性感觉神经元内的CXCR2信号通路在INC疼痛中发挥关键作用，该通路可同步激活TRPA1、增敏TRPV1以介导术后切口疼痛。靶向抑制感觉神经元CXCR2是一种极具潜力的术后切口疼痛干预方案。
Redox Biology：李旭日/卢蔚斯团队揭示RNA修饰抑制干细胞铁死亡的新机制，NSUN2维持角膜干细胞并促进角膜等组织损伤修复
本研究首次揭示了NSUN2通过调控KLF4/GPX4通路抑制干细胞铁死亡并促进组织再生的新机制，为眼部及其他组织退行性疾病治疗提供了新的理论依据和潜在新靶点。
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
曹彬、王业明团队：C5a 单抗 STSA-1002 治疗病毒性肺炎相关 ARDS 的 1b/2 期临床研究为ARDS治疗提供新线索
该研究为 C5a 抑制策略拓展至非 COVID-19 病毒性肺炎相关 ARDS 提供了重要临床证据，也为即将开展的 3 期研究奠定了剂量选择、终点设置和人群优化基础。
Nat Communi：癌细胞内的“双重间谍”，天津医科大学米泽云等团队揭示关键蛋白CRTC2如何帮助肿瘤修复损伤并逃避免疫追杀
本研究发现，CRTC2可从转录共激活因子转变为DNA损伤应答分子。体内外实验均证实，CRTC2能够促进非同源末端连接修复。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
EHJ：给NLRP3"上锁"，山东大学张猛/张澄报告动脉粥样硬化抗炎治疗新靶点—SBK2
该研究首次系统揭示了巨噬细胞内源性保护分子SBK2，作为一种蛋白激酶，通过直接磷酸化NLRP3炎症小体，启动其选择性自噬降解，从而抑制炎症反应与动脉粥样硬化斑块进展的全新机制。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Adv Sci：南昌大学王小磊/胡笑添发现糖尿病角膜病变一体化治疗新策略：光控WCNx-Rh2体系协同降糖、修复与抗菌
本研究构建一种光控仿生催化体系（WCNx-Rh2），集葡萄糖降解与实时监测、免疫调控型上皮神经再生、抗菌防护多重功能于一体，为糖尿病角膜病变（DK）提供一体化综合干预策略。