Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
2026-07-25
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
2026-08-04
Sci Adv：乳酸的"降糖调解员"身份：江南大学李言/王莉发现骨骼肌用H3K18乳酸化给肝脏糖异生踩刹车
该研究发现升高的循环乳酸水平来源于具有高乳酸脱氢酶A（Ldha）表达的骨骼肌，并且这两个指标在高血糖小鼠模型和人类受试者中均与高血糖强相关。
2026-08-16
Adv Sci：焦亡通路的“双重重启”，合肥工业大学查正宝团队开发碳酸镧水凝胶同步解锁GSDME并激活caspase-3
本研究构建一种胶体水凝胶作为焦亡诱导剂，用以克服焦亡通路的基因沉默，旨在通过特异性诱导乳腺癌细胞发生焦亡，提升抗肿瘤免疫治疗效果。
2026-08-12
Nat Immunol：WIN332拆糖设计诱导双类中和抗体，3周触发免疫反应
来自美国威斯塔研究所等机构的科学家们通过研究设计了一种名为WIN332的新型工程化包膜蛋白免疫原。
2026-02-12
《Advanced Science》揭示CASP3/GSDME介导的滋养细胞“凋亡-焦亡”切换，引发早发型子痫前期炎症风暴
该研究首次阐明“滋养层焦亡-巨噬细胞互作”是EOPE胎盘炎症暴发的关键开关，并证明通过调控滋养层细胞内在死亡程序即可在体内外实现抗炎症、抗子痫的干预效果。
2026-01-29
Cell子刊：主动脉的"钙稳态守护者"，宋江平/税光厚揭示GM3从出生后护血管到老年失守的代谢逆转
本研究构建了贯穿人类完整生命周期的主动脉时序蛋白质组-脂质组图谱。多组学联合分析显示，出生后GM3的蓄积，与质膜钙转运ATP酶（PMCAs）介导的钙稳态存在协同调控关系。
2026-07-17
Hepatology：肝脏靶向技术结出硕果，吉林大学牛俊奇等发现新型前药3期研究显示疗效非劣效于TDF，骨骼肾脏安全性更优
HepDirect技术旨在使前药在肝细胞内激活，从而精准作用于靶点，研究证明普雷福韦片应作为成人慢性乙型肝炎患者高度推荐的治疗选择。
2026-04-29
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19