Autophagy：AKT1的“抗病毒分身”：浙江大学胡伯里等团队发现其去磷酸化形式变身“指挥中心”，调动细胞自噬机器清除病毒
该研究发现，膜相关HSP90AA1对双链RNA病毒衣壳的识别可破坏HSP90与AKT1之间的相互作用，诱导AKT1在Thr308位点发生去磷酸化。
2026-05-31
Adv Sci：扬州大学徐秀龙团队发现广谱抗病毒新策略，靶向p300乙酰转移酶活性可解除TBK1抑制、增强干扰素应答
本研究证实p300是一种免疫抑制型乙酰转移酶，通过乙酰化TBK1抑制天然免疫；同时阐明p53-SIAH1信号轴下调p300蛋白，以此维持机体正常抗病毒应答。
2026-06-25
Sci Adv：上海交通大学吴学锋等团队开发实体瘤CAR-T治疗新策略，靶向TMED4通过IRE1α-自噬轴增强T细胞功能
本研究表明TMED4通过IRE1α驱动的自噬调控CD8+ T细胞效应功能并限制其终末耗竭，确立TMED4为改善CAR-T细胞疗效的潜在免疫治疗靶点。
2026-07-03
《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号，普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生
该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用，将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。
2026-07-08
Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
2026-08-19
Cell Death & Differ：端粒蛋白TRF1的“变身”，中南大学孙仑泉等团队发现DNA损伤时被CDK2磷酸化，指挥染色质开门放修复队进场
作者的结果定义了一条CDK2-TRF1-SETD5-PPP4C信号轴，该轴在端粒处协调磷酸化依赖的染色质重塑，以确保DNA损伤应激期间的基因组维持。
2026-08-18
四川大学彭星辰等团队发现SPI1基因是头颈鳞癌“mRNA超转录”的总开关，推动肿瘤恶性演进
研究结果表明，由 SPI1 引发的 mRNA 高级转录在头颈部鳞状细胞癌的发展中起着重要作用，并为侵袭性恶性肿瘤背后的转录失调提供了新的见解。
2026-03-25
Nature Metabolism：湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿病发展新机制，并提出治疗方法
该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系，为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。
2026-01-27
