Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
2026-04-16
华南农业大学郭春和等团队揭示PRRSV通过降解关键蛋白LAPTM4A从内部瓦解宿主防御体系
该研究针对1,332个参与蛋白质降解、代谢和囊泡运输的基因进行了一次CRISPR-Cas9敲除筛选，并将溶酶体蛋白跨膜4α（LAPTM4A）鉴定为一种参与溶酶体通路的关键抗病毒因子。
2026-05-03
Cancer Res：湖南大学唐小龙团队发现肿瘤“双面”受体ADGRL4！应激下它抑制生长却促血管生成，为治疗抵抗和复发提供新解
该研究鉴定出黏附型GPCR家族成员ADGRL4是肿瘤适应应激的关键调控因子。
2026-03-08
Autophagy：中南大学邓广通等团队发现吉他霉素通过靶向HUWE1-NCOA4-FTH1轴克服铁死亡与免疫治疗耐药性
该研究筛选了涵盖七种药理类别的96种美国食品药品监督管理局（FDA）批准的抗生素，并在体外和体内鉴定出大环内酯类抗生素吉他霉素（kitasamycin）是一种特异性强、效力高的铁死亡增敏剂。
2026-02-09
复旦大学姜宁等团队发现激活ERBB4信号是纠正异常修复、对抗纤维化的关键
本研究揭示了重症肺损伤过程中的上皮可塑性机制，并提示ERBB4可作为潜在治疗靶点，用于抑制肺组织不良适应性重塑。
2026-04-15
Cell Res：赵岩/黄卓/张炜解析小脑天然钙通透性AMPA受体A1A4-CNIH3复合物结构，阐明其门控与功能机制
这项研究为小脑中 AMPAR 的亚基组成提供了蓝图，并阐明了钙可渗透的天然 AMPARA1A4–CNIH3 复合物的门控机制，为小脑中 AMPAR 介导的突触传递提供了重要的见解。
2026-03-20
安徽医科大学刘业海等团队发现关键蛋白TRAPPC4，老药新用可破解耐药
该研究通过全基因组CRISPR-Cas9敲除筛选，鉴定出运输蛋白颗粒复合物亚基4（TRAPPC4）是HNSCC中铁死亡抵抗的关键调控因子。
2026-04-26
同济大学毛志勇等团队发现USP37像“维修队”，不断加固FOXO4这堵“防拆墙”
该研究揭示了USP37作为CHK2调控的FOXO4稳定因子，维持着衰老细胞的抗凋亡能力，提示CHK2-USP37-FOXO4轴可作为治疗年龄相关病理的靶点。
2026-04-28
Cell子刊：打破慢性伤口的“炎症僵局”，西安交通大学李蓓等团队发现移除巨噬细胞内的“刹车”CKAP4，可重启愈合程序
CKAP4是巨噬细胞力学感知的负向调控因子。靶向干预 CKAP4 相关力学信号通路，可为慢性伤口提供全新的力学治疗方案。
2026-06-04
哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22