Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
2026-04-14
GUT：哈尔滨医科大学孙备等表明，靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴，恢复PDAC抗肿瘤免疫
该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸，驱动肿瘤相关中性粒细胞（TAN）发生铁死亡，进而抑制CD8⁺ T细胞功能，促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。
2026-06-04
Blood：上海血液学研究所赵维莅等发现，IGF2BP2通过内吞调控，促进PTCL免疫逃逸
该研究表明m⁶A阅读器IGF2BP2在PTCL中高表达，通过稳定内吞相关基因增强内吞活性，导致MHC分子及KLRC1/ADIPOR1内化降解，促进肿瘤增殖并抑制CD8⁺ T细胞免疫。
2026-05-27
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
2026-08-25
PNAS：有丝分裂DNA修复的“分子调度员”，赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ，焊完才放人
这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制，并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。
2026-08-14
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”——中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
本研究鉴定出一类高危铂耐药分子亚型，特征为花生四烯酸代谢通路显著激活；证实该脂质-炎症信号轴促成M2样巨噬细胞富集的肿瘤微环境，为阐释HGSOC铂耐药机制提供理论框架，并筛选出潜在治疗靶点。
2026-07-26
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”，中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
该研究确立一类以炎症相关脂质代谢为特征的高危HGSOC亚型，提示靶向花生四烯酸代谢通路有望克服铂耐药。
2026-07-28
iPSC培养中bFGF（FGF2）的作用机制与选购指南
2026-07-27