《自然·免疫学》：防止小胶质细胞“暴走”，CD8+T细胞也出一份力！或有助于延缓tau蛋白病进展
这项研究表明，在tau蛋白病的发展过程中，先天性免疫细胞和适应性免疫细胞共同启动了神经保护反应，从而延缓疾病进展。
STTT：韩国科学家开发靶向CD155的纳米抗体，结合载药脂质体会加强药物递送效果，增强抗肺腺癌效果！
科学家成功开发了A5纳米抗体（A5-Nb），并将其与多柔比星（DOX）载药脂质体结合，构建了A5-LNP-DOX靶向药物递送系统。
复旦团队发现肝癌新机制，TACC3促进肿瘤消耗亚油酸，损害CD8阳性T细胞的毒性
本研究的核心发现是TACC3通过重编程脂质代谢，抑制了CD8+T细胞的抗肿瘤功能，从而导致HCC对免疫治疗的耐药。
CD：大水冲了龙王庙！科学家首次证实，成熟NK细胞会将杀伤性T细胞拦在肿瘤外，促进免疫治疗耐药
比利时VIB团队的这项研究成果，证实了NK细胞在免疫治疗耐药性中发挥着直接的作用，并初步揭示了背后的机制。更重要的是，他们还找到了针对这一耐药机制的潜在治疗方案。
CD：徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因，添加抗血管生成药物或可破！
该研究发现，血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因，而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗（三联疗法），可显著改善血管异常，并增强免疫治疗的疗效。
CC：复旦大学团队发现，CD24是EGFR突变肺癌的一个有希望免疫治疗新靶点，或能增强EGFR-TKI的疗效！
研究表明，CD24在EGFR-TKI治疗后会显著上调，它不仅帮助肿瘤细胞增殖，更关键的是，它会向肿瘤微环境中的巨噬细胞发出“别吃我”的信号，助长免疫逃逸。
CRM：香港大学深圳医院团队发现，普通拟杆菌会减少吲哚乙酸生成，削弱CD8阳性T细胞功能，导致免疫治疗对肝癌无效！
对免疫治疗不响应的患者肠道中存在普通拟杆菌（Phocaeicola vulgatus, P. vulgatus）显著富集的现象，且P. vulgatus的丰度与肝癌患者更差的无进展生存期和总生存期相关
Cell子刊：高绍荣/李维达/乐融融团队发现抗癌药物CD47阻断抗体具有抗肥胖作用
在这项最新研究中，研究团队发现，高脂饮食（HFD）诱导的肥胖会增加 CD47 的表达，而运动则会降低骨骼肌中的 CD47 表达。这一发现表明，CD47 可能是改善代谢疾病的潜在靶点。
Lancet Rheumatol：首次发现CD19 CAR-T细胞治疗自身免疫性疾病时出现局部免疫效应细胞相关毒性综合征
研究人员指出，LICATS代表CD19 CAR-T细胞治疗自身免疫疾病后出现的一种自限性器官特异性毒性。事件通过自发缓解或短期糖皮质激素治疗即可消退，且不提示基础疾病复发。
《自然》子刊：哈医大团队首次发现，回肠存在特异性CD8阳性T细胞，不仅抗癌能力强还耐耗竭，或是回肠不易患癌的原因！
研究首次发现，在回肠中特异性高度富集着一种抗肿瘤毒性超强，且能抵抗终末耗竭的T细胞亚型——CD160+CD8+T细胞；而结肠和肿瘤组织中这种T细胞亚型逐渐减少。