科学家发现，亲和力较高的CD8+T细胞反而不是抗癌主力
具有“高亲和力（avidity）”，即T细胞受体（TCR）与MHC-I类分子相互作用较强的CD8+T细胞，反而往往因为自己的高亲和力处于耗竭状态，对抗肿瘤免疫无效乃至具有免疫抑制性。
2025-01-14
研究揭示USP1-ATF4-CD98hc调控ENKTL淋巴瘤患者耐药的新机制
本研究表明，sEVs中的CD98hc蛋白可作为监测淋巴瘤进展和耐药的临床标志物，为靶向肿瘤来源的sEVs和sEVs中的CD98hc蛋白治疗ENKTL提供了理论依据。
2024-11-26
Cell Rep：在CD8+ T细胞分裂期间靶向性的中心体遗传或在记忆前体细胞产生过程中扮演着重要角色
本文研究结果表明，不对称的细胞分裂中定向性的中心体遗传或许对于CD8+ T细胞的命运多样化具有功能性的影响。
2025-02-05
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Nature：非对称分裂驱动CD8+CAR T的命运选择
这项研究通过LIPSTIC、蛋白质组-转录组-TCR scRNA-seq等手段，揭示非对称分裂引起CAR T细胞子代膜蛋白质组、转录组和代谢组的差异并进一步促进子代细胞命运的分化选择。
2024-10-04
Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
2024-12-05
Cell Stem Cell：周斌揭示气道分泌细胞来源的p63+祖细胞促进肺泡修复再生机制
本研究通过系统研究p63+祖细胞的起源、命运和功能，不仅为理解肺损伤后的修复机制提供了新的见解，也为肺脏疾病的临床治疗研究提供了新的科学依据和突破口，为器官发育和再生医学研究提供了新技术和新方法。
2024-09-06
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
2024-12-17
