STTT：谁动了T细胞的DHA？复旦团队发现肝癌新机制，TACC3促进肿瘤消耗亚油酸，损害CD8阳性T细胞的毒性
本研究的核心发现是TACC3通过重编程脂质代谢，抑制了CD8+T细胞的抗肿瘤功能，从而导致HCC对免疫治疗的耐药。
CD：支棱起来了！研究发现，激活T细胞可通过对巨噬细胞“再教育”，破解肿瘤微环境免疫抑制
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫抑制性巨噬细的“再教育”，改善免疫治疗效果。
《自然》子刊：T细胞死法+1！中国科学家发现，LDHB可导致CD8+T细胞经“双硫死亡”过程加速耗竭，削弱抗肿瘤免疫应答
本次研究首先对结直肠癌、肺癌和肾癌患者的单细胞RNA测序数据进行处理，确认双硫死亡相关基因高表达的CD8⁺T细胞，也有更高的耗竭相关基因表达。
CD：破解癌症易发生淋巴结转移之谜！宾大团队与我国学者合作研究发现，淋巴结内调节性T细胞会成为抑制CD8+T细胞功能的“内鬼”
肿瘤引流淋巴结（TDLNs）中的调节性T细胞会通过竞争性消耗白介素-2（IL-2），抑制同在淋巴结中的肿瘤特异性CD8+T细胞效应功能，从而使转移到淋巴结的癌细胞更容易存活和增殖，最终定植形成转移灶。
《自然·免疫学》：防止小胶质细胞“暴走”，CD8+T细胞也出一份力！或有助于延缓tau蛋白病进展
这项研究表明，在tau蛋白病的发展过程中，先天性免疫细胞和适应性免疫细胞共同启动了神经保护反应，从而延缓疾病进展。
CD：大水冲了龙王庙！科学家首次证实，成熟NK细胞会将杀伤性T细胞拦在肿瘤外，促进免疫治疗耐药
比利时VIB团队的这项研究成果，证实了NK细胞在免疫治疗耐药性中发挥着直接的作用，并初步揭示了背后的机制。更重要的是，他们还找到了针对这一耐药机制的潜在治疗方案。
Cell子刊：Fate公司的iPSC-CAR-T细胞疗法，克服实体瘤治疗难题
在这项最新研究中，研究团队开发了一种诱导多能干细胞（iPSC）来源的“现货型”同种异体 CAR-T 细胞，它表达了靶向人表皮生长因子受体-2（HER2）的 CAR，从而能够区分肿瘤细胞与正常细胞。
CD：香烟为“癌王”护驾！科学家发现，香烟烟雾成分会抑制抗癌T细胞活性，促进胰腺癌发生发展
香烟烟雾中的1类致癌物2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（TCDD）等分子，会激活CD4阳性T细胞的芳香烃受体，导致它极化为产生IL22的细胞，并导致调节性T细胞聚集，进而促进胰腺癌的发生和进展。
Sci Transl Med：当CAR-T细胞遇上“特洛伊木马”！基因疗法攻克胶质母细胞瘤的新希望
科学家们通过研究巧妙地利用基因疗法将肿瘤相关巨噬细胞（TEMs）改造成“特洛伊木马”，并在肿瘤局部释放免疫刺激因子从而成功激活CAR-T细胞，进而就能显著抑制胶质母细胞瘤的生长，延长小鼠的生存期。