Nature连发4篇论文，揭开这种RNA编辑酶在自身免疫疾病中的作用
该研究通过识别来自内源性 Alu 元件的 dsRNA 发挥作用，揭示了 ZBP1 依赖性信号转导是 ADAR1 基因突变所导致的自身炎症病理的基础。
2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
他踩了 4 万多次毒蛇，终于知道了蛇什么时候会咬人
该研究检测了环境变量(温度、时间和人类刺激)和生物变量(性别和体型)对巴西一种医学上重要的蝮蛇物种具窍蝮蛇（Bothrops jararaca）的咬伤行为的影响，并将其与蛇咬伤的流行病学联系起来。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
新技术weMERFISH实现胚胎发育“全基因+全细胞”4D动态成像
有了 weMERFISH、MERFISHEYES 图谱以及活体成像的整合，研究人员现在拥有了一个新工具。它可以对整个胚胎的基因活动、基因调控和细胞运动进行联合分析。
Hepatology：丁文兴团队解锁肝损伤修复“密码”，STEAP4蛋白维持溶酶体健康，促进肝脏再生
该研究首次揭示了STEAP4蛋白在肝损伤后期促进肝脏再生的关键作用：它通过调节溶酶体内部的铁稳态，保护溶酶体膜的完整性，从而为肝细胞再生扫清障碍。
Nat Commun揭秘4-羟基菲如何操控肠道菌群助推肥胖
本研究首次揭示环境污染物4-羟基菲通过抑制肠道均匀拟杆菌的应激防御基因，扰乱胆汁酸代谢，进而激活肠道FXR-神经酰胺通路并抑制脂肪产热，最终加剧肥胖的发生。
科学家发现，饮食限制可重编程CD8阳性T细胞，增强其抗肿瘤活性，协同免疫治疗
这项研究展示了饮食限制能够改变肿瘤中CD8阳性T细胞的命运，限制肿瘤进展，与抗PD-1治疗联用时具有更好的效果。
Science子刊：上海交通大学王锋团队发现PTMA通过维持线粒体完整性来支持CD8 T细胞的代谢功能和抗肿瘤活性
本研究揭示了TCF1–PTMA轴作为线粒体功能与持久性T细胞介导的抗肿瘤免疫之间的分子桥梁，为未来提升免疫治疗疗效的策略提供了新的见解和潜在方向。
Oncogene 证实：昼夜节律紊乱激活 LILRB4，乳腺癌转移风险飙升
昼夜节律紊乱会通过激活免疫抑制分子 LILRB4，将肿瘤微环境变为 “免疫荒漠”，同时为针对性治疗指明了新方向，给熬夜党、轮班工作者敲响了健康警钟。