Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Cell Death & Differ：为脑损伤“炎症风暴”刹车，南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”，其抑制剂可保护大脑认知功能
该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用，凸显了其作为治疗靶点的潜力。
2026-05-18
Hepatology揭示SIRPα/CD47通路新型调控分子及靶向干预新策略
本研究发现RB1和TP53缺失会引发前列腺癌代谢重编程，18F-FDG-PET无法区分神经内分泌前列腺癌与腺癌，13C超极化磁共振技术可检测相关代谢变化，多模态分子成像或优化肿瘤诊疗与预后评估。
2025-10-30
Science子刊：新研究表明增强CD4+ T细胞中的AST表达可让HIV进入休眠状态
这些新发现可能为HIV感染者开发通过永久增强T细胞中AST的表达从而使这种病毒处于长期休眠状态的基因疗法提供依据。
2025-07-04
Hepatology：复旦大学柯爱武/沈英皓鉴定肝癌仑伐替尼耐药新靶点MASTL，阻断其下游PAK4表达可有效恢复药物敏感性
由应激诱导的STK24激活的MASTL/YBX1/PAK4轴在仑伐替尼耐药中起关键作用。通过靶向MASTL抑制该轴，可有效克服HCC的仑伐替尼耐药。
2026-03-30
Autophagy：中南大学邓广通等团队发现吉他霉素通过靶向HUWE1-NCOA4-FTH1轴克服铁死亡与免疫治疗耐药性
该研究筛选了涵盖七种药理类别的96种美国食品药品监督管理局（FDA）批准的抗生素，并在体外和体内鉴定出大环内酯类抗生素吉他霉素（kitasamycin）是一种特异性强、效力高的铁死亡增敏剂。
2026-02-09
PNAS：苏州大学温振科团队揭示狼疮性肾炎中肾小球内皮细胞清除烟酰胺腺嘌呤二核苷酸以调控CD103+ T细胞
内皮细胞通过促进NAD+耗竭来驱动CD103+ T细胞分化，这揭示了LN发病的细胞机制，并为人类LN的临床治疗提供了一个潜在的治疗靶点。
2025-12-19
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
Sci Adv：康复训练的分子密码，南方医科大学曾春等发现低强度刺激通过ACSL4让巨噬细胞"收拾残局"并召唤修复细胞
该研究利用前交叉韧带重建小鼠模型发现，低强度机械刺激通过酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）介导的脂质代谢重编程，促进肌腱-骨界面巨噬细胞向M2型极化、吞噬作用及胞葬作用。
2026-07-23