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Mol Cell:剪接的"校对员",武汉大学肖锐团队发现AQR/SYF1/SYF3用动力学校对守住3′位点保真性

该研究揭示了哺乳动物中一个先前未被识别的剪接保真性调控层面,该机制将异常的剪接位点选择与蛋白稳态及炎症联系起来。

2026-07-15

诺奖获得者团队合作2天发表3篇《Nature》

这些突破预示着,我们正进入一个“蛋白质可编程”的时代。未来,科学家可以像建筑师一样,根据需要设计出特定形状、大小的蛋白质结构,并赋予其精准的分子识别、自组装或催化功能。

2026-05-24

同济大学陈义汉团队连发3篇Circulation及STTT

该研究结果表明 VILIP-1 是心房钙离子稳态的关键上游调节因子,并将其确立为治疗房颤的有前景的靶点,其疗效已在人类和啮齿动物模型中得到验证。

2026-03-26

Immunity:激动性CD40疗法重编程调节性T细胞,将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者,攻克胰腺癌耐药

在这项新研究中,Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试,该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号,而是在上游广泛激活免疫反应。

2026-04-17

Science:肝白血病因子调控促炎性记忆CD4+ T细胞的组织驻留

这项研究将HLF确定为CD4+ TRM细胞组织驻留和促炎功能的转录调节因子,通过协同增强组织滞留程序和抑制迁出机制发挥作用。

2026-01-03

Cell子刊:朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬,瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌

该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗,这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。

2026-03-11

Adv Sci:一个E3连接酶同时“逮捕”STAT3和MYC,香港中文大学陶谦/李力力揭示RINES通过泛素化扼制癌症干性

本研究证实RINES是真实有效的抑癌基因,可直接调控STAT3、MYC蛋白稳定性以限制癌细胞干性;RINES启动子甲基化有望成为多种常见癌症极具应用潜力的表观遗传标志物。

2026-07-22

Autophagy:老药新用:南京医科大学杨杨 团队叶酸通过抑制CD36保护血管,抵抗病原体感染导致的血管损伤

该研究利用小鼠模型及人多能干细胞来源的血管类器官(VOs)证明,刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)感染或其可溶性速殖子抗原(STAg)暴露可破坏血管完整性、导致内皮损伤并加剧炎症反应。

2026-06-20

CD40蛋白或成诊疗新关键

科学家利用前沿的单细胞测序和多重荧光成像技术深入剖析了AITL复杂的肿瘤微环境,并发现了一个潜在的关键“路标”— CD40蛋白的过度表达。

2025-12-19