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首款G9a抑制剂通过表观遗传调控,逆转病理与认知缺陷

表观遗传疾病修饰治疗,它可以补充甚至取代目前完全基于清除β-淀粉样蛋白的策略。这种新的实验性化合物通过表观遗传机制起作用,不仅作用于疾病的症状,而且直接作用于促成其进展的分子机制。

2026-03-19

Cell Death & Differ:给STING基因“拧音量”的代谢工人,山东大学高成江/刘冰玉发现DHRS9如何通过巴豆酰化激活先天免疫

这些发现建立了一个调控STING表达的新型代谢-表观遗传学轴,强调了组蛋白巴豆酰化在调节先天免疫应答中的关键作用,提供了通过代谢和表观遗传学调节来抗击感染、癌症以及免疫相关疾病的新治疗策略。

2026-07-23

日程首发|2026第六届类器官大会(北京站)9月启幕!政策东风已至,邀您共议类器官转化应用新方向!

第四届中国类器官转化医学大会暨 2026(第六届)类器官大会(北京站)定于9月3日-4日在北京希尔顿逸林酒店盛大启幕!

2026-07-28

揭示癌症恶病质S100A8/A9-C3神经-免疫调控新机制

该研究首次揭示:炎症蛋白复合体S100A8/A9能够通过激活下丘脑C3信号通路参与中枢能量调控。

2026-03-08

Adv Sci:肾癌PET显像“一箭三雕”:华中科技大学章小平等发现CA9探针同时鉴别亚型、预测基因突变和药物敏感性

本研究开展整合分析,联合靶向CA9的正电子发射断层显像(PET)、多组学分析、组织病理学验证,并利用患者来源异种移植瘤(PDX)模型开展功能学评估。

2026-08-02

Cell子刊:乳腺癌的“自我驱动”引擎,清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能

本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴,整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移,也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。

2026-06-03

Cancer Letters:全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境

该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选,鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点,并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。

2026-04-14

Nature:破解ALS自身免疫之谜:找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白,提供免疫治疗新路

该研究结果强化了先前的假设,即神经炎症在ALS疾病进展中起重要作用,可能是因为炎症和抗炎症T细胞反应的平衡被破坏。这些发现强调了旨在增强调节性T细胞的治疗策略的潜力。

2026-01-21