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同一日,浙江大学连发2篇Nature

研究结果表明,C-CAR031在经大量预处理的晚期HCC患者中具有可控的安全性和令人鼓舞的抗肿瘤活性。

2026-07-20

GUT:哈尔滨医科大学孙备等表明,靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴,恢复PDAC抗肿瘤免疫

该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸,驱动肿瘤相关中性粒细胞(TAN)发生铁死亡,进而抑制CD8⁺ T细胞功能,促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。

2026-06-04

Blood:上海血液学研究所赵维莅等发现,IGF2BP2通过内吞调控,促进PTCL免疫逃逸

该研究表明m⁶A阅读器IGF2BP2在PTCL中高表达,通过稳定内吞相关基因增强内吞活性,导致MHC分子及KLRC1/ADIPOR1内化降解,促进肿瘤增殖并抑制CD8⁺ T细胞免疫。

2026-05-27

PNAS:有丝分裂DNA修复的“分子调度员”,赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ,焊完才放人

这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制,并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。

2026-08-14

Adv Sci:卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”——中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗

本研究鉴定出一类高危铂耐药分子亚型,特征为花生四烯酸代谢通路显著激活;证实该脂质-炎症信号轴促成M2样巨噬细胞富集的肿瘤微环境,为阐释HGSOC铂耐药机制提供理论框架,并筛选出潜在治疗靶点。

2026-07-26

Adv Sci:卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”,中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗

该研究确立一类以炎症相关脂质代谢为特征的高危HGSOC亚型,提示靶向花生四烯酸代谢通路有望克服铂耐药。

2026-07-28

诺奖获得者团队合作2天发表3篇《Nature》

这些突破预示着,我们正进入一个“蛋白质可编程”的时代。未来,科学家可以像建筑师一样,根据需要设计出特定形状、大小的蛋白质结构,并赋予其精准的分子识别、自组装或催化功能。

2026-05-24