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超 2 万人大数据:年轻癌症幸存者 30 年二次癌症风险翻倍,每 6 人就有 1 人中招

来自加拿大的科学家们通过研究指出,对于青少年和年轻成年人(15到39岁)的癌症幸存者来说,这并非小概率事件,而是一个需要正视的长期健康风险。

2026-04-14

Cell Rep:FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌,精准治疗新靶点揭秘

FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化,插入缺失突变诱导基底样状态,截短及错义突变驱动L1管腔分化,依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用,体内可促成基底样向L1表型转变。

2026-02-13

浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞,克服免疫治疗耐药

阻断DJ-1代表了一种有前景的策略,可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化,并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。

2026-04-27

Cell:司美格鲁肽们迎来强大对手,全新减肥机制,降糖、减脂,不掉肌肉,已完成1期临床试验!

GRK 偏向的β2AR 部分激动剂是用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症的可口服替代注射用肠促胰岛素的有前景的选择。

2026-02-05

m6A修饰FZR1,驱动MAVS-TRAF3/6信号轴

这些发现揭示了一种分子机制,即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴,增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。

2026-03-19

Cell:覆盖9.4万人的ATLAS生物样本库揭示基因与GLP-1减肥疗效的首次关联——个性化医疗迈出关键一步

遗传学可以预测患者对用于减肥目的的GLP-1类药物的反应好坏。

2026-04-08

Sci Adv:为免疫系统的“基因剪刀”提供修复指南:北京大学张学飞等团队发现53BP1确保V(D)J重组的精准与稳定

该研究发现 53BP1 通过协调 RAG 靶位点的序列强度(sequence strength),塑造 V(D)J 重组过程中末端连接的特征。

2026-06-07

PNAS:西南大学马航等团队发现益生菌代谢产物L-正亮氨酸被鉴定为天然肠道FABP1抑制剂,为肥胖治疗提供新思路

本研究揭示了一个此前未被识别的肠道菌群–FABP1轴对脂质稳态的调控机制,为代谢紊乱的治疗提供了新见解。

2026-06-12

Cell子刊:复旦大学李富铭等发现肺癌治疗新靶点,LKB1失活通过上调NNMT制造“甲基陷阱”从而引发PRMT5依赖

本研究发现PRMT5是LKB1缺陷型肺癌具备临床转化潜力的治疗靶点,提出LKB1突变状态与NNMT表达水平可作为PRMT5靶向用药的潜在生物标志物。

2026-06-11

Autophagy:自噬启动的"乳酰化开关":南方医科大学郑灶松等发现AARS2让ULK1打开ccRCC转移通道

该研究发现,在自噬刺激的响应下, ULK1第46位赖氨酸发生乳酰化修饰,该修饰由线粒体氨酰-tRNA合成酶AARS2催化。

2026-07-12