PNAS：中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子，用于维持线粒体稳态
本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用，并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。
2026-01-30
Science：1+1>2的智慧！蚂蚁的“建筑免疫”如何与个体隔离行为协同增强群体抗性
研究团队通过一系列巧妙的实验和复杂的分析，为我们描绘了一幅黑花园蚁(Lasius niger)如何通过重塑巢穴的“建筑格局”来抵御真菌病原体侵袭的壮丽画卷。
2025-10-24
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
2026-03-16
复旦大学邹云增 等团队发现Sub1敲低在老龄小鼠中仍可逆转运衰老相关HFpEF
研究结果证实Sub1是衰老相关HFpEF的致病调控因子，并揭示了心脏衰老与疾病进展之间的分子关联。
2026-07-13
Cell Death & Differ：破解肿瘤“放疗抵抗”的盔甲，北京大学李开龙等团队找到关键蛋白CABLES1，并从茶叶中发现能瓦解它的成分
本研究揭示了CABLES1增强肿瘤放射抗性的分子机制，并为靶向癌症治疗提供了一种新的合成致死策略。
2026-05-18
Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
2026-05-20
Sci Adv：新乡医学院路承彪等团队发现PPT1-GAP43去棕榈酰化轴是棕榈酰化相关脑疾病的潜在新靶点
PPT1–GAP43 去棕榈酰化通路对于维持神经环路稳态至关重要，其功能异常可能参与神经发育障碍的发生，并提示该通路可能成为棕榈酰化相关神经发育疾病的潜在治疗靶点。
2026-06-08
Autophagy：贵州医科大学陈腾祥等团队发现肝癌发展的“隐藏油门”，抑癌基因MEN1在线粒体上通过“刹车”自噬促癌
这些发现揭示了线粒体MEN1在通过调控线粒体自噬稳态驱动HCC进展中的非经典作用，并突出了MEN1-线粒体自噬轴作为HCC潜在治疗靶点的重要性。
2026-06-12