清华大学张从刚/蒯锐发现发现通过解除AKT1负调控与激活MyD88-NF-κB协同增强抗肿瘤免疫
本研究首次发现此前未被报道的VEGFR2-STING调控轴，同时为STING激动剂联合VEGFR2抑制策略应用于肿瘤免疫治疗提供理论依据。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御
在无感染状态下，人源OCEL1与NF-κB必需调节因子（NEMO）的LZ结构域结合，抑制TRAF6介导的K63连接的多聚泛素化，从而抑制NF-κB信号通路。
Sci Adv：杨欣/王玉田研究GluN2B特异性NMDA受体正向别构调节可逆转Mecp2和Disc1转基因小鼠的认知及行为异常
本研究提供了一种可选择性增强GluN2B-NMDAR功能的药理学工具，并揭示了其对改善与GluN2B功能低下相关的认知及行为症状的治疗潜力。
你的大脑如何从0到1？Int J Mol Sci：科学家用类器官重现惊魂20天，发现不可或缺的“第一推动力”
在人类脑类器官模型中，NOTCH1对早期皮质发生中的类器官生长、管腔形态发生等至关重要，而NOTCH2影响不显著，二者在该过程中具有非冗余且时间不同的作用。
Imugene公布异体CAR-T疗法Azer-cel治疗三线以上DLBCL的1b期试验优异缓解率数据
临床阶段免疫肿瘤学公司Imugene Limited (ASX: IMU)欣然宣布，其评估azer-cel (azercabtagene zapreleucel)治疗复发性/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤
胖不胖，肠道里的“维生素B1工厂”说了算！Front Microbiol研究发现肥胖者肠道硫胺素合成减少，菌群也乱了套
本研究发现肥胖者粪便中硫胺素水平显著降低，与肠道产硫胺素细菌减少、相关合成酶减少及肥胖表型相关，提示靶向肠道微生物硫胺素代谢或可防治肥胖。
原来SR-B1在黑色素瘤里搞“小动作”！Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。