Adv Sci：老药新突破，中国学者发现抗真菌药环吡酮胺被证实为高效特异性NLRP3抑制剂
研究发现FDA批准的抗真菌药物环吡酮胺（CPX）可作为新型NLRP3炎症小体抑制剂，有望用于治疗各类NLRP3炎症小体相关疾病。
J Hazard Mater：微米硅致癌，纳米硅竟能抑肺癌，铁死亡+miR-296-3p 藏抗癌密码
本研究发现肺部暴露硅纳米颗粒可抑制肺癌早期进展与转移，其通过破坏肺上皮细胞溶酶体功能、调控相关信号轴减少细胞间通讯，增强肺癌细胞铁死亡敏感性，为纳米-生物相互作用与肺癌进展研究提供新机制。
Int Immunopharmacol：外泌体携miR-199b-3p靶向调控炎症守护心功能
缺氧预处理心肌细胞来源的外泌体富含miR-199b-3p，可直接靶向纤维蛋白原样蛋白2抑制TLR4/NF-κB通路，调控巨噬细胞极化，减轻心梗后炎症与心肌损伤，有效改善心功能。
Adv Sci：焦亡通路的“双重重启”，合肥工业大学查正宝团队开发碳酸镧水凝胶同步解锁GSDME并激活caspase-3
本研究构建一种胶体水凝胶作为焦亡诱导剂，用以克服焦亡通路的基因沉默，旨在通过特异性诱导乳腺癌细胞发生焦亡，提升抗肿瘤免疫治疗效果。
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
Sci Adv：乳酸的"降糖调解员"身份：江南大学李言/王莉发现骨骼肌用H3K18乳酸化给肝脏糖异生踩刹车
该研究发现升高的循环乳酸水平来源于具有高乳酸脱氢酶A（Ldha）表达的骨骼肌，并且这两个指标在高血糖小鼠模型和人类受试者中均与高血糖强相关。