J Cereb Blood Flow Metab：牙髓干细胞外泌体靠Myl9/PRMT5/ID2轴发力，为缺血性卒中白质修复带来新策略！
研究证实牙髓干细胞来源外泌体（DPSCs-Exos）可通过携带的肌球蛋白调节轻链9介导蛋白精氨酸甲基转移酶5核定位，下调分化抑制因子2，促进少突胶质前体细胞分化，为缺血性卒中白质修复提供新策略。
2025-12-10
Cell Rep Med：恒格列净让 2 型糖友端粒变长，免疫细胞“焕活力”
来自南昌大学第一附属医院等机构的科学家们通过研究探讨了恒格列净（SGLT2i，一种钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂）对2型糖尿病患者衰老生物标志物的影响。
2025-09-12
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
2026-02-16
Cell Death and Disease：类器官模型揭示 ULBP2 CAR-T 细胞对胃癌的杀伤作用
该研究明确 UL16 结合蛋白 2（ULBP2）为胃癌潜在治疗靶点，揭示其通过激活转化生长因子 -β（TGF-β）信号通路促进癌相关成纤维细胞（CAFs）活化及肿瘤进展的机制。
2025-08-12
浙江大学陈志华/李雯发现SCAP蛋白可作为PKM2“稳定器”，通过促进糖酵解助力巨噬细胞对抗真菌感染
结果表明，Scap是PKM2介导的糖酵解的关键调控因子，并提示其可作为调控抗真菌免疫的潜在治疗靶点。
2026-03-24
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
2026-02-10
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。
2026-02-04