Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的“悖论”：并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
该研究结果表明，Tex-PSR是T细胞耗竭的标志和机制驱动因素，这提高了靶向蛋白质停滞途径作为癌症免疫治疗方法的可能性。
Nature子刊：华人学者利用相分离，提高CAR-T细胞抗癌能力
该研究证实，将内在无序区（IDR）与 CAR 分子融合，可促进 CAR 通过相分离形成生物分子凝聚体，从而显著增强 CAR-T 细胞对低抗原表达的癌细胞的杀伤能力。
西湖大学团队找到树突细胞呈递抗原、激活T细胞的关键分子
定位于I型常规树突状细胞抗原处理囊泡中的Ms4a7蛋白，是cDC1呈递抗原并激活CD8阳性T细胞的关键，Ms4a7缺失的cDC1s虽然仍可以吞噬抗原，但是激活CD8阳性T细胞的能力显著减弱。
Nature子刊：定制的蛋白质受体帮助T细胞更有效地靶向实体瘤
这项研究首次展示了具有可编程信号功能的单次跨膜、多结构域受体的计算设计，并为加速开发具有定制传感和响应能力的合成生物传感器铺平了道路，可用于基础和转化细胞工程应用。
Nature Aging：胡洪波/张惠媛/吴玉章/胡佳团队绘制人类T细胞衰老图谱
该研究对来自婴幼儿到百岁老人的胸腺和外周血样本进行了大规模单细胞多组学测序，构建了详尽的人类免疫衰老图谱。
STTT：谁动了T细胞的DHA？复旦团队发现肝癌新机制，TACC3促进肿瘤消耗亚油酸，损害CD8阳性T细胞的毒性
本研究的核心发现是TACC3通过重编程脂质代谢，抑制了CD8+T细胞的抗肿瘤功能，从而导致HCC对免疫治疗的耐药。
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
Cell：一脂之差定乾坤：稀有四酰化脂质A是诱导调节性T细胞、维持肠道和平的关键信号
该研究称共生体脂质 A 的结构变化会导致不同的免疫反应，共生体脂质 A 结构的细微差异有助于维持对调节性 T 细胞的有效调节，以维持健康的内共生平衡。
Cell：科学家发现肝脏天然产物BHB可“点燃”CAR-T细胞，大幅提升抗癌能力
这项工作的发现突显了简单代谢干预在癌症治疗中的潜力——为CAR T细胞提供一种高效的、天然存在的燃料来源，能够显著增强其性能，即使在当前疗法难以奏效的癌症中也是如此。
破解T细胞“能量分配”之谜！《Cell》揭示半胱氨酸如何分两路决定免疫细胞的杀伤与增殖
该研究发现，CD8+ T 细胞会获取半胱氨酸，一方面将其作为谷胱甘肽（GSH）生成的底物，从而调节效应功能；另一方面将其中的硫元素用于依赖于 NFS1 的 FeS 链合成，从而支持细胞增殖。