四川大学: miR-146a阻碍AMPK的抗衰老作用
衰老的特征是生物功能、适应性和抵抗力不可逆转的下降。衰老的机理研究可以为延缓或延缓衰老过程提供重要的理论支持。到目前为止，已经提出了几种衰老理论，包括氧化应激/线粒体损伤理论、端粒酶理论、自噬失活理论、干细胞耗竭理论和代谢失衡理论。
AMPK信号激活剂是治疗软骨内骨化畸形的有效药物
软骨内成骨是许多骨骼生长的发育过程，包括阑尾骨和颅面骨。起初，间充质发生凝结，随后软骨细胞分化。随着软骨细胞增殖，肥大，最终分化为矿化软骨，随后被骨取代。
英国药理学: 内皮AMPKα1/PrKAA1加重高脂饲料喂养小鼠的炎症反应
过量营养诱导的内皮细胞炎症是高脂饮食(HFD)诱导的代谢综合征的一个标志。蛋白激酶AMP激活的α1(PrKA1)/5‘-腺苷一磷酸激活的蛋白激酶α1(AMPKα1)的药理激活在许多心脏代谢紊乱的研究中显示出其有益的作用。
性类固醇前体脱氢表雄酮通过激活GPR30介导的AMPK通路预防非酒精性脂肪性肝炎
近几十年来，由雌激素缺乏引起的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的患病率急剧上升，已成为威胁绝经后妇女肝脏健康的主要因素。
MOL CANCER:揭秘AMPK（活化蛋白激酶）在Tregs中调节抗肿瘤免疫的作用机制
近期，Ram Hari Pokhrel教授及其团队通过生成Treg特异性AMPKα1敲除小鼠来探讨AMPK在肿瘤Tregs中的作用。研究人员发现，在Treg细胞中AMPK的缺失是通过增加PD-1的表达促进了肿瘤的生长。该项研究结果表明，AMPK通过HMGCR/P38 MAPK/GSK3β信号轴调控PD-1的表达，抑制肿瘤进展。
Molecular Cell: 肌醇通过直接靶向AMPK作为线粒体分裂的天然抑制剂
线粒体融合和分裂调控的线粒体动力学维持着线粒体的功能，线粒体功能的改变突显了各种人类疾病。肌醇是一种关键的代谢物，直接限制AMPK依赖的线粒体分裂，而不依赖于其作为磷酸肌苷生成前体的经典模式。
Hepatology：天麻素通过激活AMPK信号通路改善非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是目前肝移植和肝细胞癌最常见的病因之一。到目前为止，仍然没有有效的药物治疗这种疾病。近年来，天麻素在多种肝病中显示出保肝作用。本研究旨在探讨天麻素在NASH中的作用。图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34297426/非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界上最常见的慢性肝病，约占全球人口的
Br J Pharmacol：AMPK激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激和炎症
肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素，与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍，并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小鼠和肥胖的zucker大鼠肾脏解剖出来的肾内动脉的作用进行了评估