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CMI:上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”:mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能,肥胖抑制该通路致功能紊乱

该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子,它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态,并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。

2026-02-04

陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解,促进癌细胞免疫逃逸

该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能,扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。

2026-01-04

Diabetes:科学家开发出一种能预测新生儿患2型糖尿病风险的简单测试手段

这项研究显著推进了研究人员对孕期高血糖如何使儿童面临未来糖尿病风险的理解,通过了解哪些儿童处于最高风险,研究人员或许就能在生命早期提供适当的护理和教育来防止成年期糖尿病的发生。

2025-09-03

《自然·癌症》:HER2断头,促癌更牛!妙佑团队发现,截短型HER2有免疫抑制功能,导致乳腺癌对T-DXd耐药

这项研究成果,揭示了截短型HER2——p95HER2发挥免疫抑制作用的机制,强调了在临床治疗中开展不同类型HER2检测的必要性。

2025-07-03

2万人数据显示,内脏肥胖对大脑影响最大,腿部肥胖对大脑也有不利影响

这项研究系统地揭示了身体不同部位脂肪分布与大脑结构、功能和认知之间的复杂关系。

2025-09-19

STM:中山大学团队找到肠癌“照妖镜”,首次发现抑制SIRT2可以让肠癌细胞“现身”!

中山大学附属第六医院杨孜欢团队首次揭示了去乙酰化酶SIRT2调节肠癌免疫逃逸的机制,并证实抑制SIRT2活性,有望成为改善免疫治疗对pMMR肠癌疗效的新方法。

2025-08-05

32万人研究:每天2支烟,死亡风险增60%,心血管疾病风险飙升50%,吸烟无安全阈值;但戒烟20年,风险降超80%

即使是低强度吸烟(如每天2-5支)也会显著增加心血管疾病和死亡风险,而戒烟后风险立即开始下降,尤其在头10年内降幅最明显,持续戒烟20年可使风险降低80%以上。

2025-12-24

Adv Sci:四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”,放行免疫细胞破坏肺组织

本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现,RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调,并与疾病严重程度相关。

2026-02-22

Cancer Res:中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核,充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态,导致肠癌靶向治疗耐药

本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关,将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来,并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。

2026-03-13

中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬,使促纤维化细胞“失控”活化

该研究鉴定出SFRP2(分泌型卷曲相关蛋白2)是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质,揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴,该轴可导致肌成纤维细胞持续活化,是肺纤维化潜在的治疗靶点。

2026-03-16