LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
Cell：免疫健全模型解锁癌症转移新靶点，AMH-AMHR2 轴成抗癌新希望
团队提出了一个优雅的解决方案——一种特殊的策略，能为CRISPR/Cas9披上一层"分子伪装"，使其对免疫系统不可见。
2025-11-27
Cell Death and Disease：类器官模型揭示 ULBP2 CAR-T 细胞对胃癌的杀伤作用
该研究明确 UL16 结合蛋白 2（ULBP2）为胃癌潜在治疗靶点，揭示其通过激活转化生长因子 -β（TGF-β）信号通路促进癌相关成纤维细胞（CAFs）活化及肿瘤进展的机制。
2025-08-12
JEM：黄波/张晓辉团队破解JAK2V617F突变引发血小板抑或红细胞增多的分子机制
该研究通过对大量临床样本的深入分析，成功揭示了 JAK2V617F突变导致两种不同 MPN 类型的分子机制。
2025-10-18
eBioMedicine：新研究揭示PFAS暴露与2型糖尿病风险增加相关联
这项研究的结果强调了预防PFAS暴露以促进公共卫生的重要性，以及增进对PFAS影响人体代谢潜在机制的认识的重要性。
2025-07-25
Life Sci 最新研究揪出MTCH2和ATP5的关键作用
8周阻力训练能通过表观遗传调控肥胖小鼠肝脏MTCH2启动子区、上调ATP5表达，修复胰岛素信号、改善线粒体功能还能抑制炎症，为肥胖相关肝代谢病提供非药物新方案。
2025-12-01
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
2026-01-27
PNAS：吉林大学鲁会军等合作发现GETV E2的糖基化促进了动物模型的发病机制
该研究鉴定出GETV E2蛋白第262位天冬酰胺（N262）糖基化是一种进化适应，可促进病毒受体结合、免疫逃逸及毒力增强。
2026-01-10
Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
2026-01-08