《Science》揭示树突状细胞耐受性的“总开关”：转录因子Etv3通过抑制OX40L等共刺激分子表达，维持外周免疫稳态
该研究发现转录因子 Etv3 主要表达于成熟的 DCs 中，包括组织来源的迁移性 DCs（migDCs），并促进其稳态成熟和 CCR7 依赖性迁移。
2026-02-16
Adv Sci：广州医科大学师宪平等合作揭示表观遗传“劫持”代谢，SOX4/SMAD3正反馈轴将CML推向急变，靶向AXL打破恶性循环
本研究证实超级增强子驱动的SOX4和SMAD3是CML急变期的关键调控因子，并提出Bemcentinib是一种极具前景的治疗策略。
2026-03-03
上海交通大学曾汉林/郭伟发现其耐药源于HER2/3“成瘾”，靶向抑制剂可有效逆转
这些发现揭示了起源组织如何决定癌症侵袭性，强调了黏膜炎症在驱动黑色素瘤干性与化疗耐药中的作用，并推进了目前MM患者所缺乏的有效治疗方案的识别。
2026-04-16
Cell子刊：化疗耐药与免疫逃逸的“双重帮凶”，中山大学张媛等揭示RNF138如何通过JAK2/STAT3通路一手遮天
本研究表明RNF138有望成为逆转NPC化疗耐药的治疗靶点，同时也为阐释肿瘤免疫逃逸与化疗耐药的关联机制提供了理论依据。
2026-06-17
诺奖获得者等团队领衔连发3篇Science！免疫疗法进入“可编程”时代：从头构建pMHC高特异性结合剂，驱动T细胞精准抗癌
该研究使用RFdiffusion设计pMHCI结合蛋白，该蛋白与肽广泛接触，并从实验或预测的pMHCI结构开始鉴定了11个目标pMHCs的特异性结合物。
2026-01-21
Cancer Res：南京医科大学沈历宗等锁定胃癌免疫治疗新靶点，肿瘤丝甘蛋白驱动LAG3+ Treg分化，阻断该轴可缓解免疫抑制
本研究揭示了一条由丝甘蛋白-CD44介导的糖酵解-氧化-泛素化级联反应，该通路是胃癌中LAG3+ Tregs分化的关键驱动因素，并为靶向该轴以提高免疫治疗效果提供了临床前证据。
2026-03-17
连发3篇Cell后，克隆猴团队发表Nature论文，在干细胞来源的猴胚胎模型中模拟晚期原肠胚形成过程
该研究首次利用干细胞类胚胎模型，实现了体外模拟灵长类晚期原肠运动发育过程，并重现原肠运动阶段的关键发育事件，为深入理解灵长类早期胚胎发育机制，及发育异常引起的早发流产和出生缺陷提供了强大的创新研究范式
2025-12-06
操控RAS-PI3Kα相互作用既可高效抗癌不伤糖，亦可替代胰岛素精准降糖
D223和D927在缺乏胰岛素的情况下促进葡萄糖的摄取。它们通过提高磷酸肌苷3-激酶α催化亚基p110α与典型小鸟苷三磷酸酶RAS蛋白以及与RRAS、RRAS2和MRAS的结合亲和力三个数量级而起作用
2026-01-17
Cell Stem Cell：3D 复刻造血微环境，血癌研究告别动物实验
从结构复刻到功能重现，再到临床转化潜力，eVON 模型不仅是骨髓研究的里程碑，更标志着血癌等造血系统疾病的研究进入了 “人源化” 时代。
2025-11-28