清华大学开发长寿CAR-T细胞，只需一针，长期防治肥胖和糖尿病
该研究成功将 GD2TIF 细胞改造为体内稳定生产生物制剂的可靠平台，并验证了其在长期递送 GLP-1 防治糖尿病和肥胖的潜力。
THE LANCET：糖尿病治疗告别"试药时代"：九项常规指标解锁最佳用药密码
研究团队通过分析21万例真实世界用药记录，结合三大国际临床试验验证，首次开发出基于常规临床指标的智能预测模型，使糖尿病用药选择如同"血型配对"般精准。
有糖尿病会让乳腺癌更凶？Commun Biol：外泌体是“隐形推手”，免疫细胞被“缴械”还帮肿瘤扩散
这项研究不仅揭开了 “T2D 加剧乳腺癌” 的神秘面纱，更为未来治疗指明方向：比如通过抑制 T2D 外泌体中的关键 miRNA，或缓解免疫细胞的内质网应激，可能为这一高风险人群提供更精准的治疗选择。
Diabetes Obes Metab：中重度睡眠呼吸暂停会伤胰岛素代谢，增加糖尿病风险
本研究对70例肥胖且疑似OSA的儿童进行分析，发现中重度阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖儿童胰岛素清除功能受损及肝脏胰岛素敏感性下降相关，这些因素可能导致儿童高胰岛素血症。
Mol Cancer：糖尿病药物能“跨界”抗癌！科学家揭秘PPARγ在前列腺癌中的新角色
来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究揭示了糖尿病和前列腺癌之间一种令人意想不到的联系。
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
糖尿病治愈新希望：CRISPR基因编辑细胞在人体内分泌胰岛素，且无需使用免疫抑制药物
研究人员使用 CRISPR-Cas12b 基因编辑了来自捐赠者的胰岛 β 细胞以避免排斥反应，并将这些细胞注射移植到一名患有 1 型糖尿病的男性患者前臂肌肉中，且患者未接受任何免疫抑制药物。
Nat Commun：一项颠覆认知的研究——科学家揭示肥胖与糖尿病背后的“脂肪之谜”
研究人员通过在动物模型中的实验，首次直接测量了血管内皮细胞中神经酰胺的水平，他们发现，在喂食高脂饮食的肥胖小鼠中，神经酰胺并没有像之前认为的那样积累，而是减少了。
Nature：新研究表明糖尿病药物二甲双胍有潜力预防高风险的人群患上急性髓细胞白血病
这项研究的结果表明，一种常用的糖尿病药物与预防某些人的AML进展之间可能存在联系，这是积极的。