Biomaterials：山西医科大学张瑞平/曲波涛开发“双锁”纳米平台，实现NIR-II光热/铁死亡/免疫治疗协同，强力对抗结直肠癌
该研究构建了一种含氧空位的双响应纳米体系（AgFeO₂-PVP，VoAFP）用于结直肠癌治疗，为一体化诊疗提供了平台，也为结直肠癌免疫治疗中可激活、缺陷工程化的纳米体系提供了参考。
哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失，引发致命铁死亡
本研究结果表明，GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态，降低了心肌细胞对铁死亡的易感性，这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。
Cancer Res：中山大学元云飞等团队发现仑伐替尼耐药新解法，卡格列净靶向HSPA6相分离轴恢复铁死亡敏感性
本研究揭示了一种动态的、由生物分子凝聚体驱动的药物耐药机制，并提出了一种具有临床转化潜力的策略，用于克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药问题。
铁死亡+免疫治疗双杀！JIB04 逆转胰腺癌“冷肿瘤”属性，J Immunother Cancer 揭秘表观调控新路径
本研究搭建胰腺癌患者来源类器官-自体T细胞共培养平台，发现JIB04可表观抑制Nrf2–Slc40a1轴诱导肿瘤铁死亡，转化冷肿瘤微环境，增强抗PD-1疗效，为胰腺癌免疫治疗提供新策略。
Cell Death & Differ：锁定铁死亡源头！天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
Cell Death & Differ：锁定星形胶质细胞铁死亡！华南理工大学旺鸿浩等团队揭示ACSL4是驱动NMOSD进展的关键因子，提出治疗新靶点
研究结果表明ACSL4介导了星形胶质细胞铁死亡，从而促进了NMOSD的进展。靶向ACSL4可能代表一种有前景的、针对星形胶质细胞的NMOSD治疗策略。
PNAS：徐州医科大学裴冬生等发现结直肠癌联合免疫治疗新策略，STING激动剂通过AA-ACSL4轴促进铁死亡并协同PD-1
研究结果建立了一个将先天免疫感知与肿瘤铁死亡联系起来的整合性、跨细胞免疫代谢框架，为CRC的联合治疗策略提供了强有力的理论依据。
Cell Death & Differ：铁死亡调控新轴！哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解，下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性
本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用，并提示其可作为潜在的生物标志物，用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。
Cell子刊：华人学者揭示细胞抵御铁死亡新机制
该研究揭示了一种脂肪酸感应机制，通过维持含二十二碳六烯酸的磷脂（DHA-PL）的稳态来抵御铁死亡。这一发现也为 ω-3 多不饱和脂肪酸的健康益处提供了分子层面的解释。
Nature子刊：张慧东/赵德鹏/郭庚 (通讯)+孙义/黄文欣 (一作)：锂暴露导致铁死亡而引发不明原因流产
这项研究不仅揭示了锂暴露是引发不明病因流产的新环境风险因素，还揭示了锂暴露通过非经典MBOAT1通路导致铁死亡进而引发不明原因流产的全新生物学机制，并且还鉴定了治疗流产的新靶点。