Cell：时毅/章培君团队开发全新广谱抗病毒平台，阻断病毒突变逃逸
AMETA平台将高亲和力的人免疫球蛋白M（IgM）骨架与双特异性纳米抗体相结合，实现了对复杂病原体表位的多价结合。
2024-11-03
三阴性乳腺癌逃逸免疫攻击？Commun Biol揭秘OXCT1通过修饰PGK1促进糖酵解的关键机制
本研究发现，赖氨酸甲基转移酶5A通过组蛋白甲基化促进3-氧代酸辅酶A转移酶1表达，后者经琥珀酰化修饰增强磷酸甘油酸激酶1稳定性，进而促进三阴性乳腺癌有氧糖酵解和免疫逃逸。
2025-07-31
Nature Genetics：破解癌症免疫逃逸密码！PD-L1琥珀酰化改写黑色素瘤治疗格局
研究团队首次发现，黑色素瘤细胞中一个名为琥珀酰辅酶A（Succinyl-CoA）的代谢分子，竟是操控免疫检查点PD-L1的"隐形操盘手"。
2025-03-16
Cancer Cell：胡海/罗曼莉/李洪德团队揭示癌细胞通过精氨酸作用于巨噬细胞，促进免疫逃逸
该研究表明，癌细胞来源的精氨酸为肿瘤相关巨噬细胞（TAM）中的多胺生物合成提供能量，从而促进癌症免疫逃逸。
2025-04-06
《自然·医学》：高准确率AI读片识突变！新型AI模型基于常规病理切片检测EGFR突变，临床环境中AUC近0.9
用一张切片预判突变风险——这不仅是技术的革新，也是精准医疗向前迈出的关键一步。
2025-08-18
Nature Cancer：清华大学郑撼球团队揭示MALT1的双重促肿瘤免疫逃逸机制，并开发ASO疗法
该研究发现，MALT1 通过其死亡结构域和副胱天蛋白酶结构域发挥双重促肿瘤免疫逃逸作用，而使用反义寡核苷酸（ASO）靶向 MALT1 的这两个结构域，可克服肿瘤对免疫检查点抑制剂的耐药性。
2025-03-16
《免疫》：p53突变被小看了！哈佛/MIT团队首次发现，p53常见错义突变会上调Cxcl1，打造免疫抑制微环境
研究首次证实p53的常见错义突变p53R172H可在NF-κB的帮助下，通过调节Cxcl1等趋化因子表达，参与胰腺癌肿瘤微环境中的免疫抑制，也使现有免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗难以见效。
2025-07-02
