Immuity：整合素分子介导Treg细胞在炎症反应中的活性
调节性T细胞（Treg）是一类特异性表达FoxP3，具有特殊功能的CD4+T细胞亚群，它对于抑制有害的T细胞反应具有十分重要的作用，然而其在T细胞稳态调节过程中的作用，以及在炎症反应过程中为何作用受限的具体原因至今不
science：炎症反应中中性粒细胞是如何迁移的？
炎症反应一般由血管化组织的损伤引起，它能够通过清除微生物，愈合伤口实现机体的稳态控制。然而，不受控制的炎症反应也能够引发机体的病变。因此，我们需要对炎症反应中的信号传导机制有系统的了解。然而，最大的难题在于炎症组织内部的信号错综复杂，牵一发而动全身，所以要想从中找出某一条清晰的线索是比较困难的。
Molecular cell：两关键信号途径协同促进干细胞分化
在最新发表在国际学术期刊molecular cell的一项研究中，来自salk institute的科学家们发现了影响干细胞生长的关键信号途径，对于再生器官和组织研究具有重要意义。
Nature Communication：细胞骨架蛋白调控炎症小体活性新发现
美国西北大学研究人员发现III型中间丝蛋白vimentin（波形蛋白）能够影响调控炎性小体形成及活性，在急性肺损伤导致的炎症和纤维化过程中具有重要作用。
cell death differ 细胞坏死性凋亡会减弱外界刺激引起的细胞炎症信号激活
肿瘤坏死因子（TNF-a）是免疫学常见的一个细胞因子，它广泛地参与了宿主免疫反应的各个过程。肿瘤坏死因子的受体是位于细胞膜上的肿瘤坏死因子受体（TNFR）。受体-配体的结合会引起一系列下游的信号转导过程。其中一
Nat Immunol：GPR15是一种大肠炎症反应过程中T细胞向肠道迁移的“homing” 受体
T细胞的激活与分化是在各淋巴结中发生的，因而激活后的T细胞需要经过特定的引导才能来到组织间隙行使功能。之前的研究已经证实T细胞表面表达一类趋化因子受体，它们在相应配体的刺激下迁移到组织附近，并通过T细胞表面与表皮细胞表面的粘附分子相互作用使其稳定。
NEJM：真性红细胞增多症的高强度治疗可减少心血管死亡
现行的真性红细胞增多症的治疗推荐呼吁保持红细胞比容（hematocrit）少于45%，但这一治疗策略并未得到随机化临床试验的验证。意大利Consorzio Mario Negri Sud研究所的Marchioli博士等人对此进行了深入研究，他们发现，对于真性红细胞增多症，与红细胞比容处于45%—50%的患者相比，达到红细胞比容少于45%目标的患者心血管死亡和主要静脉血栓显著性降低。
Diabetes：抑制基质金属蛋白酶9活性降低细胞炎症
绝大多数Ⅰ型糖尿病、无胰岛素抗体和低水平Ｃ肽Ⅱ型糖尿病，糖尿病肾病，器官移植后糖尿病，胰腺疾病或胰腺切除导致的糖尿病等４类患者，适合进行成人胰岛细胞移植。胰岛腺移植作为1型糖尿病根治手段之一，近年来也取得了许多进展。 然而，移植后的胰岛细胞会遭到破坏，以及产生炎症反应。基质金属蛋白酶（MMP）-2和-9虽然参与细胞外基质的重塑和白细胞的迁移，但其对移植的胰岛细胞的作用却尚未明了。