Nat Immunol：免疫细胞或能产生特殊化学信号来预防机体心脏疾病相关的炎症表现
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究揭示了一种新型通路或能增加或降低骨髓对白细胞的输出，相关研究结果或有望帮助开发新型疗法，从而解决白细胞产生平衡所出现的问题。
揭示铜诱导的细胞死亡机制
2022年3月19日讯/生物谷BIOON/---从细菌、真菌到植物和动物，铜都是生命的一个重要元素。在人类中，它与酶结合以协助于血液凝固、激素成熟和细胞处理能量。但是过多的铜会杀死细胞，如今科学家们找到了其中的原因。在一项新的研究中，来自美国布罗德研究所的研究人员发现一种由铜诱导的新形式的细胞死亡。在布罗德研究所研究员Peter Tsvetkov和布罗德研究
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
癌症治疗中的铁死亡:逆转耐药的新途径
铁死亡是一种细胞内铁依赖的细胞死亡形式，不同于凋亡、坏死和自噬。广泛的研究表明，铁死亡在肿瘤抑制中起着关键作用，从而为癌症治疗提供了新的机会。
Immunity：科学家发现驱动细胞死亡和炎症发生的“分子”罪魁祸首
来自沃尔特伊丽莎医学研究所等机构的科学家们通过研究识别出了一种在体内负责引起破坏性细胞死亡和炎症发生的分子“罪魁祸首”，相关研究结果有望帮助改善一系列炎性细胞死亡所驱动的疾病的治疗性策略，包括SARS-CoV-2病毒等。
Molecular Cancer Therapeutics：新型铁死亡诱导剂，诱导胰腺癌细胞铁死亡，抑制癌症转移
铁死亡（ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种依赖于铁的新的细胞死亡方式，由过度堆积的过氧化脂质（peroxidized lipids）诱导发生，其形态特征，作用方式以及分子机制与凋亡、坏死等细胞死亡方式截然不同。p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者带有
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
Theranostics ：铁死亡压力可促进巨噬细胞对抗胞内菌
细胞内细菌（Intracellular bacteria）的存活是造成慢性或复发性感染的主要因素，胞内菌引起的持续感染是康复中的一个严重问题。胞内菌可以逃逸免疫清除和药物杀伤，导致宿主防御或抗生素治疗的失败，这给传统抗菌药物对胞内菌的清除带来了巨大的挑战。因此，迫切需要开发新型的抗菌制剂对抗胞内菌。铁被认为是细菌在宿主细胞中生存的关键
Cancer Cell：揭示花生四烯酸和γ干扰素协同诱导肿瘤细胞铁死亡机制
在一项新的研究中，来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现一种细胞因子和一种脂肪酸可以协同发挥作用，触发一种以前由合成分子研究确定的细胞死亡。他们开展细胞培养物体外实验和小鼠体内实验，了解到一种称为γ干扰素的T细胞细胞因子的释放与一种称为花生四烯酸的脂肪酸一起如何通过靶向ACSL4酶而导致一种叫做铁死亡（ferroptosis）的细胞死亡。
Mol Cancer Ther：发现小分子MMRi62诱导胰腺癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国罗斯威尔公园综合癌症中心、纽约州立大学和中国西安交通大学第二附属医院的研究人员发现了一种通过铁代谢途径抑制胰腺癌细胞生长和转移的分子。他们的研究结果为开发一种治疗胰腺癌的新候选药物铺平了道路。