Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。
2025-05-21
Nature Aging：宋伟宏/张韵团队揭示GLP-1类减肥药防治阿尔茨海默病新机制
该研究发现，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）通过激活细胞能量代谢重要通路 AMPK，显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征，并有效改善认知功能障碍。
2025-05-24
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
2025-06-17
EAN2025：常见血检指标TyG或可预测阿尔茨海默病患者认知下降速度！
TyG指数可作为AD患者认知下降的预测因素，指导早期生活方式干预、用药或临床试验入组。研究者也正在讨论TyG与神经影像学生物标志物联合应用的效果。
2025-07-08
大规模蛋白组研究发现，血脑屏障通透性增加未必有害，APOE4不是阿尔茨海默病的特异性风险因子
今天上线的这四篇研究论文，提供了大量数据，有助于我们对衰老和神经退行性疾病发病机制理解，也为药物研发指出了新方向。
2025-07-17
《自然·衰老》：又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关，7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88！
通过机器学习，研究者确定了7个蛋白质，其组合可用于预测AD状态，对临床AD状态预测AUC达到0.72，对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。
2025-06-07
《先进科学》：厦门大学医学院团队发现，高水平甘露糖促进阿尔茨海默病Aβ病理！
甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能，从而促进Aβ斑块的产生，人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。
2025-01-29
科学家发现，分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病
研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP，可以减少氧化应激，保护神经元。
2025-07-02
AD：急性肠炎促进阿尔茨海默病毒蛋白清除？！哈佛团队的最新发现令人吃惊
Tanzi团队认为，鉴于有研究表明Aβ是一种潜在的抗菌肽（AMP），因此脑部释放Aβ可能是对DSS导致肠上皮屏障破裂后血液内毒素水平升高的一种响应。
2025-06-11